统一我们今天知道的全部衰老机制—论衰老的根本原因

[ 录入者:*游客* | 时间:2011-06-03 11:07:55 | 作者:王清华 | 来源:原创 | 浏览:100次 ]

统一我们今天知道的全部衰老机制—论衰老的根本原因

 

 

美国斯坦福大学医学院 Thomas Rando博士[1],用年轻鼠血液培养老年鼠细胞,老年鼠细胞行为变的象年轻细胞;相反,用老年鼠血液培养年轻鼠细胞,年轻细胞的行为变的象老年细胞.将年轻鼠的血液泵入老年鼠，肌肉组织快速恢复，肝脏也恢复活力，动物的衰老并非器官的老化，而是血液变老。

 

这显示:1)体细胞的衰老状态由血液中的激素水平决定;2)老龄体细胞与器官可返老还童.因此自由基损伤、大分子交联﹑DNA损伤修复能力及免疫能力下降,都是衰老的结果,而非衰老的原因.哺乳动物内各内分泌腺的分泌状态由下丘脑控制,下丘脑是各内分泌腺的控制中心,引起下丘脑基因表达调控变化的因子,才是机体衰老的根本原因。

  

更新或更换下丘脑分泌细胞团,使其处于年轻状态,可使个体去衰老,返老还童,并消除与衰老相关的疾病.1987年,Huang等[2]将17-19天龄的雄性胎鼠下丘脑前区移入20月龄衰老、阳萎的雄鼠第Ⅲ脑室前部,术后1-2月,发现其性功能及繁殖能力明显改善,10个移植鼠中7个有交配与射精行为,并使9个成年雌鼠怀孕产下106个仔鼠.。

 

Rudman[3]对老年个体生长激素补充实验发现,生长激素可以使60-80岁老人肌肉增加皮肤变厚,年轻10-20岁.但跟踪调查发现,长期补充生长激素的老人,寿命并未延长,其衰老加速。原来哺乳动物个体中大部分组织细胞是在不停地更新换代,不同的组织细胞更新周期不同,新生细胞数量少于死亡细胞时,个体开始衰老.而各组织细胞有其恒定的分裂次数,细胞分裂到一定的时候不再分裂,死亡的细胞得不到补充,组织器官不可避免衰竭死亡.血液中GH水平高,各组织细胞分裂加快,达到分裂极限的时间缩短,因此衰老加速。

加利佛尼亚大学Stephen R. Spindler 的能量限制实验老鼠[4]，SIRT1活性增加，血液中GH与IGF-1水平下降,体温下降,寿命延长。

美国南伊利诺斯大学研究人员Andrzej Bartke，在实验室培育的一只基因改造过的老鼠GHR-KO老鼠，敲徐生长激素受体基因，GH对细胞不能产生影响,活了1819天，近5年，而一般老鼠的极限寿命只有3年 ，延长了2/3的寿命。人的极限寿命是120岁，如延长2/3，人类可以活到200岁。

从上述实验我们不但看到GH促进发育,加速衰老,还可以推测出:截断了GHRH-GH-IGF1信号途径，可以抗衰老.下面的实验与临床病例,能进一步说明这个问题.Kevin Flurkey等[5]在1月龄时切除老鼠的垂体能延长老鼠寿命15%;在9月龄切除垂体,能延长21%寿命,在所有的测试当中延寿最长.

2004年4月,广州盲人学校的何劲仁，21岁发育停留在7-8岁状态,其核磁共振检测结果是,垂体及垂体柄显示不清,视神经及视交叉神经变细中断。

2005年,南京市鼓楼区中医院蔡慧英医师,诊治了一个来自江西,名叫小珍珍的姑娘,因出生时太胖,5Kg,大脑在产道挤压,脑垂体受损, 22岁,发育却停留在2岁状态,身高仅79cm,经5个月的GH注射治疗,身高长到87cm,而且能开口说话叫外婆。

 

 欧洲分子生物实验室（EMBL）的研究人员Jochen Wittyodt等[6]通过先进的显微镜技术对鳉鱼透明胚胎眼睛形成中的单个细胞进行了追踪，在 Rx3的引导下，单个细胞会主动地一个一个从大脑中心转移出去形成眼睛。该研究推翻了教科书中所教授的胚胎发育模式，并认为其他的器官也有可能是通过单个细胞的转移而非组织的活动发育而成的。 这给我们很好的启发,人体各组织细胞的更新,可由该组织以外的细胞转移而来。

我们抽取骨髓干细胞，关闭其SIRT1基因[7]或转染hTERT质粒，变成永生细胞；然后再将这些基因工程细胞输入骨髓，让它大量扩增,取代原来衰老的骨髓干细胞,扩散到血液中,并随血液输送到身体需更新细胞的组织,需更新的细胞能得到及时补充，肌体就能不再衰老，已衰老的还可被逆转。结合前面所述的下丘脑分泌细胞团更新手术,人类既能返老还童,保持年轻状态,又能健康长寿,活到200岁,甚至更长时间。

利用克隆胚胎干细胞代替基因工程细胞，一部分诱导分化成骨髓干细胞，输入老龄个体的骨隋，另一部分分化成神经干细胞移植到老龄个体的下丘脑，有望取得更安全的返老还童效果。