视神经一旦受损很难恢复。日本大阪大学和东北大学的一个联合研究小组日前宣布，他们通过抑制神经细胞内某种酶的作用，令实验鼠受损的视神经得以修复。
大阪大学教授山下俊英和东北大学教授高井俊行率领的研究小组发现，在神经细胞中发挥作用的一种蛋白酪氨酸磷酸酶SHP会妨碍神经再生。于是，他们设法抑制SHP发挥作用，结果显示，促进神经生长蛋白质的功能可以随之提高1.4倍。对视神经完全受损小鼠进行的实验进一步证实，通过向小鼠眼球中注入SHP抑制剂，小鼠的视神经在两周后可以得到修复。
山下俊英说，这一成果还可应用于中枢神经系统的再生，并将有助于开发神经系统修复新药。
相关论文已刊登在新一期《欧洲分子生物学组织杂志》（The EMBO Journal）上。（生物谷Bioon.com）
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The EMBO Journal doi:10.1038/emboj.2011.55
4月16日，《科学报告》（Scientific Reports）在线发表了中国科技大学中科院脑功能与脑疾病重点实验室周逸峰小组与成都光电所张雨东小组合作研究成果。研究发现，正常成年视觉神经系统仍具有相当程度的可塑性，使用人眼自适应光学矫正仪提高人眼光学系统质量后，再进行知觉学习训练，可以大幅度提高正常成人的视觉功能，甚至可能达到2.0及以上的“超视力”。而一般正常人的视力只能达到1.0—1.5。
视光学领域研究发现，人眼并非一个完美的光学系统，除了存在近视、远视和散光等“低阶像差”外，还存在大量难以用普通光学手段测量和矫正的“高阶像差”。而视觉神经科学的一个基本理论是“视皮层的发育具有关键期”，认为视皮层在关键期关闭之前较容易改变，而之后则较难改变。近年来，研究者利用自适应光学矫正技术，来矫正人眼的高阶像差，以提高成年人的视功能，但收效甚微，远达不到理论期望值，而且不能离开矫正仪器。
周逸峰小组与张雨东小组合作，创造性地将视知觉学习与人眼自适应光学技术相结合。他们做了这样的对比实验：两组被试者进行同样对比度检测任务的知觉学习，其中一组做了人眼高阶像差的矫正，有较理想的人眼光学系统，另一组没做高阶像差的矫正，是普通人眼光学系统。结果发现，矫正过的小组在对比敏感度和视力上都有了显著提高，视力平均提高30%左右，而且在5个月后复测时仍可保持；而另一组的敏感度和视力水平提高很少。
这一结果表明，发育关键期之后的正常成年视觉神经系统仍具有相当程度的可塑性，但其可塑性的发挥受限于人眼的光学系统成像质量。只有当高阶像差被矫正时，视觉系统的可塑性才能得到发挥。该研究成果可用于探索新的治疗方法，来提高视力低下患者的视功能，也为达到“超视力”水平提供了可能。
日本一个研究小组日前报告说，该小组发现了视神经脊髓炎的一个致病原因。在视神经脊髓炎患者的血液中，特定的淋巴细胞会显著增加，从而产生破坏神经系统细胞的抗体。这一发现为根治视神经脊髓炎带来了希望。
视神经脊髓炎是危及视神经和脊髓的疾病，患者会反复出现视觉障碍、眼部麻痹和疼痛等症状。这些症状与中枢神经系统的难治之症——多发性硬化症类似，所以二者曾被视为同一类疾病。但是随着研究进展，科研人员逐渐认为它们属于不同疾病。
日本国立精神和神经医疗研究中心的山村隆研究员和同事，在新一期美国《国家科学院院刊》PNAS 网络版上发表论文指出，他们分析了24名视神经脊髓炎患者的血样，发现其中一种名为“PLASMABLAST”的淋巴细胞比正常人和多发性硬化症患者都要多。经研究确认，这种淋巴细胞因受到免疫活性物质IL6的刺激而增多。在IL6免疫活性物质的刺激下，该淋巴细胞还会制造破坏神经系统细胞的“抗水通道蛋白4抗体”，最终引起视神经脊髓炎。
研究小组认为，如能运用药物干扰IL6免疫活性物质，就有望根治视神经脊髓炎。目前，治疗类风湿性关节炎的某种药可以干扰IL6物质，研究小组在实验中发现，这种药的干扰作用的确能导致“PLASMABLAST”淋巴细胞减少。因此，研究小组准备开展临床试验进一步加以分析。
山村隆指出，目前视神经脊髓炎主要利用类固醇药物进行治疗，但疗效不明显，因此详细了解该病的病因和更有针对性的用药，是值得深入研究的课题。
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