科学家说，市售的益生元具有直接增加肠道完整性和功能的潜力，因为他们相信这些碳水化合物会与细胞“串扰”以编码生物学信息。
在由Saputo Dairy UK资助的研究中，一个研究小组建议益生元低聚半乳糖（GOS）和低聚果糖（FOS）与凝集素分子进行互动反应，以确定细胞的分化，发育和病理状态。
使用经GOS或FOS产品处理的Caco-2细胞的结果突出了它们对跨膜运输，异源生物转化差异以及抗菌剂产生的影响。
研究团队说：``在GOS和模拟治疗组之间共鉴定出89个显着差异表达的基因，''
对于FOS治疗，与对照组相比，减少了12个重要基因的差异表达。
在GOS存在下强化的基因参与了消化和吸收过程，脂肪酸和类固醇的代谢，潜在的抗菌蛋白，能量依赖性和非依赖性的溶质和氨基酸跨膜转运。”
市售的GOS产品通常含有残留的乳糖，葡萄糖和半乳糖反应物，市售的FOS产品同样含有残留的蔗糖，果糖和葡萄糖。
在体内，在健康大学生的对照试验中，补充GOS可以增加婴儿微量营养素粉中铁的吸收，或减少压力引起的胃肠道功能障碍和感冒或流感症状的发作时间。
然而，一项研究表明，尽管粪便菌群中的双歧杆菌增多，但短期摄入高剂量的GOS和FOS益生元仍会对葡萄糖代谢产生不利影响。
Caco-2细胞是异种人类上皮结肠直肠腺癌细胞的连续细胞，可产生紧密连接，微绒毛，酶和肠上皮细胞转运蛋白。
Caco-2单层细胞作为人类肠粘膜的体外模型在制药工业中被广泛使用，以预测口服药物的吸收情况。
研究细节
英国诺丁汉大学和萨普托乳业大学的研究人员开始研究Nutrabiotic GOS和Beneo FOS对Caco-2单层细胞完整性的影响。
GOS处理培养基含有2％v / v的NutrabioticGOS，相当于1.4％w / v的DP 2-7 +低聚半乳糖。
同时，FOS处理介质含有2％v / v的Orafti®L95FOS，相当于2％w/ v的DP 2-8果糖低聚糖。
为了解决用于治疗的Nutrabiotic GOS和OraftiL95 FOS糖浆中所含的单糖和可消化的二糖的存在，研究团队针对GOS量身定制了模拟疗法。
这是通过在GOS模拟对照中加入半乳糖（0.03％），葡萄糖（0.4％）和乳糖（0.2％）以及在果糖中加入果糖（0.06％），葡萄糖（0.004％）和蔗糖（0.04％）来实现的FOS模拟控件。
将人类Caco-2细胞培养为单层，并进行24小时处理。
通过将2％（v / v）的低聚糖糖浆溶解在无胎牛血清（FBS）和无抗生素的细胞培养液“ Dulbecco改良的Eagle培养基”（DMEM）中来制备GOS和FOS处理培养基。
所有处理培养基均不含血清和抗生素，以消除来自外部分子，蛋白质或激素的任何干扰。
跨上皮电阻增加
研究结果表明，与模拟暴露的细胞相比，GOS处理Caco-2细胞单层细胞可使跨上皮电阻（TEER）显着增加（+ 33.62％），该方法用于量化屏障组织完整性的方法整个组织的电阻。
类似地，与模拟暴露的细胞（+ 28.68％）相比，FOS还诱导了更大的TEER，表明在寡糖处理的影响下单层完整性的改善。
还进一步研究了GOS和FOS暴露后差异表达基因的分布，与GOS相比，FOS调控的基因数量有限。
在接触GOS后，研究小组发现，根据标准差异表达了89个基因，与对照模拟处理的细胞相比，其中53个上调而36个下调。
而对于FOS，满足差异表达标准的基因总数限制为12，其中包括8个上调基因和4个下调基因
该团队说：``暴露于GOS（1.4％w / v）会增加单层的跨上皮电阻，这表明GOS可以改善紧身衣的连接处的完整性。''
“暴露于FOS（2％w / v）的细胞尽管略微不足以满足重要性，但同样增加了跨上皮电阻。”
细胞膜固醇和磷脂变化
根据研究小组的说法，与12个差异表达基因相关的FOS处理可能导致膜固醇和磷脂的成分变化，从而影响细胞膜的物理特性，改变刚性/流动性，从而导致稳定或破坏。
同样，收集到的有关GOS治疗与53种上调基因的关联的数据支持了GOS在Caco-2细胞单层中引起能量依赖性跨膜溶质转运的假说。
这伴随着胶原蛋白和细胞质膜的重塑，这可能与观察到的TEER升高有关。
还观察到了GOS诱导的编码蛋白C抑制剂（PCI）的SERPINA5基因的上调，蛋白C抑制剂是在血浆和人尿中发现的丝氨酸蛋白酶抑制剂。
研究报告写道：``作为一种抗微生物剂，PCI通过与脂质膜相互作用导致细菌病原体通透化，从而具有破坏细菌细胞壁从而导致细菌死亡的能力。''
“ PCI还抑制血液凝固和纤维蛋白溶解系统的蛋白酶，而在癌细胞中，它通过抑制尿激酶型纤溶酶原激活物来抑制肿瘤的侵袭，并抑制肿瘤的生长和转移，这与蛋白酶的抑制活性无关。”
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