文丨 人间世
来源丨 医学界心血管频道
之前跟大家分享了常见的心电图危急值（值班必备：警惕这4大心电图危急值，生死一线！），也许这些危急值已经让忐忑的我们更加不安了。但是心内科作为急重症高发的科室，还有许多检验危急值也需要我们及时而准确的判断和处理。
心肌肌钙蛋白（cTn）
cTn是现今心肌组织损伤时可在血液中检测到的特异性最高和敏感性最好的标记物。由于现在检验灵敏度的提高，cTn升高还是比较常见的。那么当我们遇见cTn升高的危急值时该怎么办呢？
首先，急性心肌梗死是需要我们首要鉴别的疾病。我们需注意有无心血管疾病危险因素，并紧急询问患者有无胸痛、胸闷、呼吸困难等症状，同时尽快完善心电图检查：
1）若心电图已出现ST段抬高，甚至观察到病理性Q波，结合病史，可立即诊断为ST段抬高型心肌梗死（STEMI），然后可按照STEMI的急诊处理流程进行干预。
2）若暂时尚未观察到心电图改变或心电图改变不足以诊断急性心肌梗死，而cTn明显升高，结合病史可考虑非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），然后可按NSTEMI的危险分层决定下一步治疗策略。
3）若心电图无明显异常或心电图改变不足以诊断急性心肌梗死，而cTn仅略高于参考范围上限，可1-3小时后复查cTn，若相邻两个时间点检测值的变化＜20%，可基本排除急性心肌梗死；若变化≥20%，结合临床表现，可考虑NSTEMI的诊断。
其次，若急性心肌梗死可能性不大，也并不是万事大吉了，我们还得积极排查有无其他潜在的原因，尤其是心肌炎、肺栓塞等急重症，具体可见表1。
表1：cTn升高相关疾
最后，第四版心肌梗死全球统一定义已再次强调cTn是心肌损伤的标记物，并不等价于心肌梗死，大家在临床中见到cTn升高不要先入为主地仅仅考虑急性心肌梗死。
N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）/B型利钠肽（BNP）
NT-proBNP/BNP是心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负担增加时分泌的，已成为心力衰竭诊断和评估十分有用的生物标记物。
临床工作中我们遇见NT-proBNP或BNP明显升高的患者，我们应首先考虑急性心力衰竭这一诊断，积极评估患者有无肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注等为特征的各种症状和体征，并根据急性心衰临床分型确定治疗方案，同时治疗心衰病因，详见图1。
图1：急性心力衰竭的处理流程
当心力衰竭的临床表现并不典型时，我们也需考虑其他能够引起NT-proBNP/BNP升高的临床状况，具体见表2。
表2：NT-proBNP/BNP升高相关临床状况
最后需要强调的一点：
NT-proBNP/BNP不高并不能完全排除心力衰竭，有研究显示28%的扩张型心肌病终末期患者的BNP并未升高。
D二聚体（D-Dimer）
D-Dimer是交联纤维蛋白特异的降解产物，它的生成或增高反映了凝血和纤溶系统的激活，图2。
D-Dimer在各种血栓形成性疾病以及生理性高凝状态均有升高，这也造成了其敏感性高、特异性低的特点。那么我们在临床工作中遇见D-Dimer明显升高的时候，作为心内科的我们该如何考虑呢？
图2：D-Dimer的生成
首先，我们需警惕静脉血栓栓塞症（VTE），包括深静脉血栓、肺动脉栓塞等。我们需注意患者有无下肢不对称性水肿及胸痛、咯血、呼吸困难等三联征，同时评估心电图、超声心动、血气分析等是否有肺栓塞的蛛丝马迹。
若考虑VTE可能性大，可完善深静脉超声或CT肺动脉造影明确或排除诊断，图3为可疑非高危急性肺栓塞患者的诊断流程。
图3：可疑非高危急性肺栓塞患者的诊断流程
其次，我们千万不要忘了另一个严重威胁生命健康的危重症心血管疾病-主动脉夹层！由于主动脉夹层临床表现多样且缺乏特异性，临床中极易漏诊或误诊，而D-Dimer可能会给我们提供一定的信息。
有研究显示，发病24小时内，D-Dimer达到临界值500ug/L时，其诊断急性主动脉夹层的敏感性为100％，特异性为67％，故可作为急性主动脉夹层诊断的排除指标，因此《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识2017》表示D-Dimer对于主动脉夹层的诊断及鉴别诊断至关重要。
因此遇见D-Dimer短时间内快速升高的，务必要考虑急性主动脉夹层可能，表3。
表3：可疑主动脉夹层患者实验室检查项目的推荐
最后，作为心内科医生，在排除上述两种急重症后，也需筛查其他引起D-Dimer升高的相关病因，见表4。
表4：D-Dimer升高相关病因
总 结
心内科检验科危急值并不少见，我们在临床工作中一方面要积极排除严重危及生命的急重症，另一方面也需掌握那些少见的病因。
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