急性冠脉综合征(ACS)是近年来提出的新概念，按ST段抬高与否，分为ST段抬高及非ST段抬高的ACS。ST段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死(AMI)，非ST段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类。
ACS的发病机制主要是斑块破裂诱发急性血栓形成，其次是斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛，可以与血栓并存也可以单独存在，约占ACS发生率的10％ ～20％。另外斑块因脂质浸润而增大，也是ACS的发病原因，但少见。
在斑块破裂的因素中，包括斑块本身及斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的活化程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大，斑块就容易破裂；如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞，巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶，使纤维帽变薄，斑块也易破裂，纤维帽内的胶原含量较多，则斑块的强度大，就不容易发生破裂。斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化。
血小板不仅参与炎症过程，而且也是参与血栓形成的一个重要因素，抗血小板治疗对预防ACS非常重要。国际上很多临床试验都证实，加强抗血小板治疗可降低心血管事件的发生率。
人体内的血栓有两种，一种是血小板聚集产生的血小板血栓(又称白血栓)，另一种是纤维蛋白网罗大量红细胞的血栓(又称红血栓)。临床上抗血小板治疗最常用阿司匹林，其次就是氯吡格雷(波立维)，它是一种新型抗血小板二磷酸腺苷(ADP)药物。另一种ADP受体抑制剂为噻氯匹定。由于氯吡格雷的副作用明显小于噻氯匹定，而且起效快，所以基本都应用氯吡格雷。阿司匹林主要阻断血栓素(TXA2)形成。另外，还有血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂，主要作用是抑制血小板聚集的最终环节，但由于口服的糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂临床疗效不如阿司匹林，所以现已退出市场。国外CURE及CREDO试验都显示阿司匹林与氯吡格雷联用，要比单用阿司匹林在减少心血管事件方面有更好的疗效。目前抗血小板治疗还是主张联合用药。临床最常用的抗凝药有普通肝素、低分子量肝素和水蛭素类等。如果已经形成纤维蛋白血栓，要进行溶栓治疗。总之，既抗血小板血栓又抗纤维蛋白血栓的最佳组合是阿司匹林、氯吡格雷、糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂、低分子量肝素和水蛭素类联合应用，这样血栓形成的机会就会大大减少，然而随之而来的是出血问题。今后，研究的最终目的就是既能有效预防血栓又不增加出血危险。
2002年美国和欧洲制定了ST段抬高的AMI再灌注指南，优先选择介入的有下面几种情况，1．如果医院能在患者入院90分钟内将梗死相关血管开通，可优先选择介入治疗。如果医院有条件做介入，但不能保证在90分钟内把梗死相关血管开通，则应先行溶栓治疗，在溶栓过程中再积极准备做介入治疗。2．AMI患者合并心源性休克时，应先行介入治疗。3．从发病到入院超过4个小时者，也应先选择介入治疗，因为4个小时后，溶栓效果会明显降低。有溶栓禁忌证的患者也首选介入治疗。
优先溶栓治疗的前提：1、没有溶栓治疗禁忌证。2、没有条件做介入的医院，或者有条件做介入治疗，但不能在90分钟内把血管开通。从溶栓的角度看，用组织型纤溶酶原激活剂(TNK一tPA)加低分子量肝素(非静脉用肝素)是一个最佳的溶栓治疗方案。如果采用联合治疗，入院前溶栓加急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是最佳选择。
对非ST段抬高AMI的治疗，)根据阜外医院对104例此类患者造影资料的研究，认为有必要关注再灌注治疗，至少要注意改善再灌注。对于仍有心绞痛发作或血液动力学不稳定者应首选急诊介入治疗。对ST段抬高AMI的治疗根据TIM1 B研究和“九五”研究都证实标准溶栓治疗肯定有益于患者。但标准溶栓治疗对非ST段抬高AMI或不稳定型心绞痛患者可能有害，有增加心梗发生率的倾向。至于小剂量溶栓治疗是否会对非ST段抬高的AMI患者有益，目前尚不清楚。
2002年公布的CREDO试验，对所有行介入治疗的病人给予阿司匹林+氯吡格雷与单用阿司匹林进行比较，并观察1年。结果显示，联合用药比单用的1年心脑血管事件减少达27％，并可明显降低介入病人心脑血管事件的再发生率。
根据国际上临床试验结果，我们制定了一个AMI抗血小板治疗的常规。目前对不做介入治疗的AMI患者，主张首剂阿司匹林300mg／d，口服3-5天后，改为50-100me／d长期维持。在此过程中，联用氯吡格雷，也是首剂300mg，以后每天75mg，联用1个月，1个月后可停用氯吡格雷。如果AMI患者做过介入治疗，放支架的患者给予阿司匹林300mg／d 1个月，同时联用氯吡格雷，首剂300mg，以后每天75mg维持治疗，1个月后，阿司匹林可以酌情减量，根据患者情况减至100～300mg／d，但不要低于100me／d，氯吡格雷还需要继续应用。如患者使用了金属裸支架，氯吡格雷和阿司匹林至少要联用3个月。如果放药物支架，至少要联用6个月，有条件者可以联用至1年。
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