肾科医生面对肾穿刺很拧巴：一方面要分析实验室检查、想尽办法让患者避免挨这一针；另一方面要研究病理，试图让患者更有效地挨这一针。

怎样才能看懂肾穿刺报告？

首先要了解几个入门的词儿：

肾穿刺穿出来的这一小块肉，拿什么看呢？工具有3种：

1. 光学显微镜（放大镜升级版，能看到细胞）

2. 电子显微镜（电子束成像，比光镜的分辨率大约高一千倍，能看到细胞的细微结构）

3. 免疫荧光显微镜（看看你的肾脏沉积了哪些致病物质，比如免疫复合物，电镜中看到的叫电子致密物）

观察到的肾脏病理改变，分为3大类：

一、轻微病变（比较轻微）

二、局灶节段性病变（少部分组织有病变，不超过50%）

三、弥漫性病变（大部分组织有病变，超过50%）

肾脏的结构，看似既有肾小球也有肾小管，其实更简单：全是管子。

看肾脏内部，像是有管也有球吧？

但肾小球是由一条条弯曲的毛细血管缠绕成的，其实还是管子。

咱把肾小球掀开看看：

立刻暴露了管子的本质。

所以肾脏的结构，其实是一条条直的或弯的管子。

了解了这些后，我们分类来看肾脏病理：

一、轻微病变

顾名思义，病变比较轻微。原英文名叫GML（glomemlar minor lesion)，是指光镜下看不到、电镜下才能看到的病变。

我们常说的「微小病变肾病」，原英文名叫MCG（minimal change glomerulopathy)，是指电镜下看到一种病变，是轻微病变中的主要的一种。

微小病变肾病的病因，最初是感染，促使T淋巴细胞分泌血管通透因子。这些血管通透因子会破坏肾脏血管壁的外层——足细胞。

足细胞像是章鱼，有几十上百只脚（足）。

别看章鱼哥长得不帅，却有大用：它的脚攥着血管，充当栅栏，可以挡住血管内的蛋白质，防止尿蛋白漏出。

微小病变患者的这些章鱼脚（足），或者说是栅栏杆，发生病变时，会融合、黏连到一起，缝隙就会变大，尿蛋白就会漏出来。

所以微小病变的发病机制是：感染，促使T细胞分泌血管通透因子，导致足突融合、裂隙孔变大，使尿蛋白漏出。

足细胞的恢复能力比较强，只要我们帮它一把，章鱼哥就能把它的一只只脚给理顺了。所以微小病变肾病比较容易治疗，尿毒症风险较小，发生肾衰的患者不到10%.

二、局灶节段性病变

局灶节段的意思，是部分肾小球有病变，或是肾小球的局部有病变，一段一段的，而不是整个肾小球、整个肾脏都有病变（弥漫性的）。

1.如果这种病变如果仅仅是炎症，还好处理，「局灶性节段性肾小球肾炎」一般结局良好。

2.但它如果是硬化，即「局灶节段性肾小球硬化」，那么就严重一些。5-10年内约有50%的患者进展到尿毒症。

从细胞的眼光来看，硬化、纤维化即是死亡，是救不回来的。章鱼哥从血管上脱落，自我凋零了。

至于病因：谁害死了章鱼哥，有多种假说，更有可能是多凶手联合谋杀，这里不再展开了。

三、弥漫性病变

也就是肾脏超过50%的部位发生了病变，有多种类型：

1.膜性

即「膜性肾病」。

血管壁有内、中、外3层。章鱼哥是外层，而基底膜，则是中层。这个膜性肾病，就是中间的这层基底膜发生了病变、增厚。

营养过剩、环境污染，都会引起人体的免疫异常，免疫系统一顿杀伐，留下了废墟：免疫复合物，它沉积在基底膜上，又引起了一场冲突，基底膜就会发生病变。

免疫复合物刚落到基底膜上时，是膜性肾病1期；

基底膜受刺激，长出了钉突，是膜性肾病2期；

钉突继续长，包裹住了免疫复合物，是膜性肾病3期；

免疫复合物被吸收掉，钉突中间形成了空泡，像链条一样，是膜性肾病4期。

既然是免疫问题，那么就要用免疫抑制剂，膜性肾病通常是激素联用免疫抑制剂治疗。部分膜性肾病对药物不敏感，5-10年内，33%的膜性肾病进展到了尿毒症。

2.系膜增生

管子是圆的，圆的东西拼起来不可能严丝合缝，余下的空隙叫做系膜区，系膜区有系膜细胞。

系膜细胞是一种白细胞，有吞噬作用，可以吞噬致病物质：免疫复合物。但有时候它消化不良、反受其害，就会出现系膜细胞增生，即「系膜增生性肾病」。

用免疫荧光显微镜观察，免疫复合物有多种类型：IgA、IgM、IgG等，同时，C3、C1q等补体也经常来院里凑凑热闹。这些免疫物质可以被染料染色，通过免疫荧光显微镜看到。

根据免疫复合物的不同，系膜增生性肾病可分为IgA肾病、IgM肾病、IgG肾病等。

系膜增生的程度，分为轻度、中度、重度三个等级，严重程度和治疗难度逐渐加大。

整体来看，25%的系膜增生性肾病患者进展到了尿毒症。

3.IgA肾病

可以看到，IgA肾病是系膜增生性肾病的其中一种，如今已经独立了出来。

这种肾病在我国太常见了，它的患者数量，相当于本文中提到的所有其它的肾病加一块。它的临床特征也比较明显，几乎都有血尿，伴有蛋白尿的患者中绝大多数不属于大量蛋白尿。

尿毒症风险方面：

10年内有20%的IgA肾病患者进展到了尿毒症；

20年内有40%的IgA肾病患者进展到了尿毒症。

4.毛细血管内增生性肾炎

上面说了血管的外层和中层，这里是内层：内皮细胞。

这种肾病多由急性链球菌感染所致，内皮细胞和系膜细胞出现增生，进展风险小。

如果病情不严重、感染也已经得到控制的话，无需针对肾脏进行治疗，在床上躺几天就好了。病情严重者需要针对性治疗，治疗及时的话会顺利康复。

5.膜增生性肾病

注意：膜性、膜增生性、系膜增生性，是完全不同的三种肾病，别搞混了。

膜增生性肾病的病变很多，虽然名字只是叫做「膜增生」，其实不止是基底膜，它的系膜、内皮、上皮都有病变，且病变严重。它的并发症也是最多的（高血压、血栓、血尿、脂质营养不良、感染、贫血等）。

是最难治的一种原发性肾病，10年内50%的膜增生性肾病进展到尿毒症。

根据电镜观察，可以发现致病物质分别会沉积在血管壁的内、中、外3层，依此分为1/2/3型。

6.致密物沉积病

致密物沉积病是膜增生性的第2型（膜增生共有3型），也是其中最难治的一型，已经独立出来了。

7.新月体肾炎

也是一种进展很快的肾病，早期治疗效果较好，治疗不及时进展到尿毒症仅需数年甚至数月时间。

血管断裂，里面的物质就会漏出来。肾小球是球形，当半个肾小球的球囊被漏出的物质塞满时，看起来就像一弯新月，遂称之为新月体。

如果有50%以上的肾小球出现了新月体，即是新月体肾炎。

新月体在初期是细胞性的，可以逆转；但若是错过了治疗时机、发展到了纤维性新月体，这种病变就不可改变了。

最后，肾脏病理学是不断更新完善的，近年来出现了几种新的独立病种，但学界对那些病理分类尚未形成统一共识，这里不多介绍。

本站仅提供存储服务，所有内容均由用户发布，如发现有害或侵权内容，请点击举报。