急性冠脉综合征的诊治难点

上海交通大学附属新华医院主任医师 王长谦

　　急性冠脉综合征（ACS）是最常见的心血管系统急症之一，包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死以及心源性猝死。在日常诊疗工作中，一线医师积累了大量宝贵的经验，但在ACS的识别、分类和处理过程中，仍不乏陷阱和误区，需要谨慎对待。

　　难点1

　　如何在抗栓与止血中取得平衡

　　ACS被认为是一种血栓性疾病，因此抗栓（包括抗凝和抗血小板）策略贯穿治疗始终。无论是否植入药物洗脱支架，对患者而言防止血栓形成都像是一场旷日持久的战争。抗栓药物最常见的副作用是出血，包括胃肠道出血、皮肤黏膜出血、脑出血等，其危害性取决于出血量、速度和部位。此时，继续用药导致更多出血和停药诱发血栓形成俨然是一场关乎性命的博弈。多因素回归分析提示，高龄、女性、出血史、肾功能不全史、使用抗凝药物和接受介入手术的ACS患者都是出血的高危患者。研究发现，抗凝药物中使用普通肝素的患者严重出血发生率为3.9%，低分子肝素为2.4%，普通肝素+血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂为8.3%，低分子肝素+GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂为2.9%。从而可以看出，用普通肝素抗栓治疗诱发出血的风险较高。

　　出血的防治策略重在预防。建议根据病情选择个体化抗栓治疗方案。包括：1.根据患者的年龄、性别、体重、肌酐清除率和既往出血史来评估出血的风险，进而适当调整抗栓药物剂量。2.应用低出血风险的药物。3.根据不同危险分层选择不同联合抗栓方案。4.尽可能使用小口径指引导管和采用桡动脉途径施行PCI，或使用股动脉血管闭合装置。一旦发生出血并发症，则需谨慎寻求止血与抗栓的平衡点。

　　此外，近年来抗栓药物引起的血小板减少症也逐渐引起了心血管医生的关注。研究显示，其总体发生率为1.6%，其中0.6%由GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂诱导，0.3%由肝素诱导，0.7%由其他原因所致。因此临床医生应提高对血小板减少症高危人群的警惕性，密切监测血小板计数变化，及时调整治疗，以期降低血小板减少症引发的不良事件。

　　难点2

　　如何选择介入干预时机

　　就ST段抬高心肌梗死而言，在发病12小时内尽快开通“罪犯”血管的介入治疗策略已广为接受。而对发病已超过12小时的急性心肌梗死，若出现新的缺血证据，如再发心绞痛（梗死后心绞痛）、回落的ST段再次抬高，或怀疑与缺血有关的恶性心律失常，则手术时间窗可延长至72小时。对已行溶栓治疗但有下列情况的患者应予补救性PCI：1.血流动力学或心电活动不稳定，重度充血性心力衰竭和（或）肺水肿。2.持续的缺血症状。3.溶栓治疗失败（损伤导联ST段在溶栓治疗90分钟后回落幅度＜50%）且具有中度或大面积心肌梗死风险。此外，如心梗后36小时内发生心源性休克，且休克发生＜18小时，仍可进行早期血运重建（PCI或CABG）治疗。

　　对非ST段抬高心肌梗死患者而言，介入治疗指征需建立在危险分层的基础上。不主张对所有患者均行急诊介入治疗，低危者可行药物保守治疗，择期再行PCI。中、高危患者提示冠脉斑块极不稳定，可迅速发生急性血栓事件，演变为严重心肌梗死甚至死亡，因此要在积极给予药物治疗的基础上行早期（48小时内）甚或急诊CABG和PCI。

　　难点3
难点3

　　怎样判定“罪犯”血管及处理多支病变

　　一般而言，ECG相邻2个导联ST段弓背型抬高提示支配相应区域心肌的一支冠状动脉完全闭塞，因此ECG是用于初步判定“罪犯”血管最简单、最常用的方法。由于右冠状动脉（RCA）和回旋支（LCX）闭塞均可引起急性下壁梗死，因此对Ⅱ、Ⅲ、AVF导联抬高的AMI需细心区分。通常，STⅡ/Ⅲ＜1是提示RCA为梗死相关动脉的一个敏感而特异的指标，而STⅡ/Ⅲ＞l则提示LCX为梗死相关动脉。此外，合并房室传导阻滞和右室心梗常常提示“罪犯”血管是RCA。

　　对于合并多支血管病变的ST段抬高心肌梗死患者，在处理完“罪犯”血管的同时，如存在血流动力学不稳定、重度充血性心力衰竭和（或）肺水肿等情况，目前的观点更倾向于尽量能完成血运重建。