吴艳丽 路素品462400河南舞阳县中医院 心房颤动是临床上最为常见而复杂的心律失常之一，有很高的致死率和致残率[1]。发病率随年龄增长而增加，由于心房颤动可导致心悸胸闷、头晕等症状，且并发症多，是栓塞性卒中及外周动脉致残、致死的重要因素之一。因此，恢复窦性心律对于改善血流动力学，提高患者生存质量有重要意义。目前药物治疗仍是主要方法。研究表明，心房间质纤维化是心房颤动(房颤)患者心房重构的最突出表现，肾素——血管紧张素——醛固酮系统激活可能是心房间质纤维化的重要因素之一，应用血管紧张素转化酶抑制剂可减少阵发性房颤的发生率[2]。因此，临床中ACEI类药物已用来治疗和预防心房颤动的复发，维持窦性心律。我们观察了胺碘酮联合卡托普利治疗20例阵发性房颤患者的临床效果，现报告如下。 资料与方法 2004年4月～2009年12月收治阵发性房颤患者50例，全部由心电图或动态心电图证实，并排除心功能NYHA标准Ⅳ级以及由明确病因导致的继发性心房颤动患者。50例随机分为治疗组和对照组，治疗组30例，年龄57±6岁，其中高血压6例，冠心病10例，风湿性心脏病10例，特发性房颤4例，病程3个月～3年，按NYHA标准诊断心功能Ⅰ级10例，Ⅱ级15例，Ⅲ级5例。对照组20例，年龄56±7岁，其中高血压7例，冠心病5例，特发性房颤3例，风湿性房颤5例，病程3个月～3年，心功能Ⅰ级10例，Ⅱ级5例，Ⅲ级5例。两组患者年龄、性别、病程、心功能分级和高血压分级等指标比较，差异无统计学意义(P>0.05)。 方法：①两组胺碘酮的服用方法为：第1周200mg，3次/日;第2周200mg，2次/日;第3周起200mg，1次/日，治疗组加服卡托普利25mg，2次/日，2周后若血压不低于100/60mmHg，则加至25mg，3次/日;若血压低于100/60mmHg，则减为12.5mg，2次/日，两组均持续用药6个月。②观察指标：要求入选患者生活规律，每月门诊随访1次，服药期间如出现不适随时电话联系，并就近做心电图和血压检查，每3个月检查肝功能、甲状腺功能和胸透1次，并统计3个月、6个月时的窦性心律维持情况，有下列情况之一即终止观察，退出研究：不能耐受的咳嗽或低血压;丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高大于正常值的2倍以上;甲状腺功能不正常;Q-T间期大于0.48秒。 统计学方法：应用SPSS12.0统计软件，计量资料以(X〖TX-〗±S)表示，采用t检查，计数资料采用X2检验。 结 果 治疗后两组窦性心律维持率的比较：除去因不良反应等退出的治疗组3例，对照组3例，实际进行统计例数为治疗组27例，对照组17例。治疗3个月后窦性心律维持率治疗组90%，对照组80%，但两组间比较无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后，窦性心律维持率治疗组78%，对照组50%，两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。 不良反应：治疗组3例，不能耐受咳嗽而停药，1例因血压较低而退出，对照组3例，因其它疾病退出研究，两组均无出现严重的心律失常、肺间质纤维化及甲状腺功能亢进，肝功能异常等不良反应。 讨 论 阵发性房颤是临床常见的心律失常，据研究，70%房颤有基础心血管疾病，但也有30%房颤无基础心血管病，被认为是孤立性房颤。不论有无基础心血管病，房颤复发及持续的根本机制是心房重构，包括电重构、收缩性重构及结构性重构[2]。众所周知ACEI类药物对心房结构重构有抑制作用，其机制为阻止血管紧张素Ⅱ形成，抑制肾素-血管紧张素系统激活，从而抑制心房结构重构。因此，利用卡托普利抑制心房颤动患者的心房电重构和解剖重构，可降低其复发率，提高窦性心律维持率。胺碘酮为苯丙呋喃的衍生物，属Ⅲ类抗心律失常的药物，尽管作用强度不同，但具备所有控心律失常药物的电生理作用，胺碘酮不仅阻断K+通道，延长心肌动作电位时程和有效不应期，且针对性阻断Na+通道和Ca2+通道，增强膜稳定性，降低自律性，控制房颤复发，且负性作用和致心律失常作用较少，同时胺碘酮也有抑制心房心肌重构[4]。而胺碘酮在房颤的治疗中，无论在转复窦性心律或窦律的维持还是控制心室率上都起着重要作用[5]。近年来胺碘酮被广泛用于房颤的治疗，尤其适用于合并器质性心脏病患者，更适用于心力衰竭的患者。 本研究证实，胺碘酮与卡托普利合用治疗比单用胺碘酮疗效更好，虽在转复窦性心律方面两者无差异，但在6个月后维持窦性心律方面两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。 综上所述，胺碘酮联合卡托普利治疗阵发性房颤安全可靠，维持窦性心律的效果优于单用胺碘酮，适用于无电复律和外科手术技术的基层医院。
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