众所周知，肥胖会带来一系列健康风险，如导致2型糖尿病、代谢综合征、心血管疾病和各种癌症等。除此之外，还有更多可怕的事情。3月3日，发表在美国微生物学会（ASM）期刊《mBio》上的一项小鼠研究表明，肥胖不仅会增加感染流感病毒的严重性，而且还会影响病毒的多样性。这一发现或许可以部分解释为什么每年的流感病毒差异很大。2019年9月在美国爆发的大范围流感，至今仍未终结。截止到2020年2月22日，全美已有3200万流感病例，其中，31万人住院治疗，18000人死于流感。肥胖的流行已经是世界性问题了，它公共健康的威胁越来越大。据世界卫生组织估计，目前全球50％的成年人口被认为超重或肥胖。因此，在日益肥胖的世界中，确定肥胖对宿主内病毒进化的影响至关重要。已知肥胖时宿主为疾病的发展提供了一个独特的微环境，即慢性、低度炎症状态，从而导致患者先天性和适应性免疫反应受到抑制。虽然早期研究表明流感病毒致病性增加，但肥胖在流行病学上与2009年甲型流感病毒H1N1大流行期间人类严重疾病的风险增加有关。身体质量指数（BMI）大于30的人，与住院率、继发感染和死亡率的增加有关。并且，这种关联在全球范围内得到了证实，肥胖的人现在被认为是流感感染严重并发症的高危人群。该研究通讯作者、ASM公共和科学事物委员会(PSAC)主席、世界卫生组织动物和禽类流感生态研究合作中心副主任、首席研究员Stacey Schultz-Cherry博士说：“我们需要谨慎地从小鼠实验中推断出更多的结论，但这项研究确实表明，肥胖微环境中细胞应对流感的方式，导致该个体没有良好的抗病毒反应。肥胖会使病毒更快地进入身体并复制，从而引发更多异常，其中一些异常甚至对病毒有益。”先前的研究表明，肥胖的人在呼出的气体中流感病毒载量更高，而且释放病毒的时间更长。动物研究表明，对于肥胖动物而言，流感病毒可以深入肺部并持续更长时间。由于流感病毒会继续漂移和变化，因此每年都要研制新的流感疫苗。Schultz-Cherry及其同事推测，肥胖的微环境可能会使流感病毒更快速地发生变化。在这项研究中，研究人员使用H1N1病毒鼻内接种的方式感染遗传性肥胖小鼠和野生型瘦小鼠，并持续3天，以让病毒有足够的时间复制。然后，他们从动物体内回收病毒，再将病毒分别感染胖小鼠和瘦小鼠，再持续3天时间，然后再重复这一过程。Schultz-Cherry博士说：“我们想通过这种方式模拟病毒从一个人传播到另一个人期间会发生什么，以及病毒在瘦的个体和肥胖个体之间传播有什么差异。”研究人员发现，当病毒在肥胖小鼠之间传播时，病毒发生了变化。较小的变体在肥胖小鼠中迅速出现，并且表现出更强的复制能力，从而导致肥胖小鼠来源的病毒在感染野生小鼠时表现出更强的毒力。Schultz-Cherry博士说：“当人感染流感时，并不是只有一种病毒起作用，而是一群病毒。这就像一场小型鸡尾酒会，在这种情况下，肥胖小鼠的鸡尾酒完全是不同的。它们有不同的种群，其中一些病毒比在瘦小鼠间传播的病毒毒力更强。”当细胞与流感病毒相互作用时，人体通常会产生干扰素反应来阻止病毒复制和传播。这项新研究表明，肥胖小鼠的这种紧急反应是迟钝的。肥胖小鼠流感病毒种群多样性的增加与I型干扰素应答减少相关，重组干扰素治疗肥胖小鼠降低了病毒的多样性，这表明肥胖小鼠表现出的抗病毒应答较晚可能导致了更强毒性流感病毒种群的出现。Schultz-Cherry 博士说：“下一步，我们想要了解肥胖人群中病毒的多样性更高吗？他们是导致每个流感季病毒抗原漂移的原因吗？也是我们必须不断更新疫苗的原因之一吗？因此，我们将梳理出在细胞水平上发生了什么来影响病毒本身。”参考文献：
Obesity-Related Microenvironment Promotes Emergence of Virulent Influenza Virus Strains
DOI: 10.1128/mBio.03341-19
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