机体免疫系统抵御病原微生物、清除异物、修复损伤、维护人体内部环境稳定的能力，主要依靠正常的自身炎症反应过程。这种普通的炎症反应作用，是针对包括病原微生物在内的任何能够引起组织损伤的因素入侵人体内所做出的反应，这些因素还包括非感染性的因素如药物、异物、人体坏死组织的碎片等。机体的免疫系统根据外来侵入物的危险程度作出反应，威胁大则免疫反应强，就是说所引起的血管反应和局部组织细胞损伤的程度就越明显。当发生表皮轻微外伤，不及时消毒则伤口感染，导致伤口疼痛、发红、发热，甚至局部肿胀。这是局部血管扩张和通透性增加，血液成分从血管壁渗出进入了发生炎症反应的局部组织。这场普通的“急性炎症”过程是：血管扩张、通透性增加、患处白细胞聚集。
发生感染的患处附近的巨噬细胞等免疫细胞会释放出一些多肽类物质，称作“细胞因子”。部分“细胞因子”具促炎症进展作用，部分“细胞因子”的作用则相反。促炎因子发挥作用主要在炎症早期，负责召募别处的免疫细胞到局部患处并将其激活，进而再产生更多细胞因子，继续招募远距离的免疫细胞，这种“周而复始”的循环，直到免疫反应的强度足够才截止。炎症反应随促炎因子信号增强而不断放大，免疫细胞在巨噬细胞释放的细胞因子的作用下，离开血管进入被感染部位。无论是病原微生物感染的急性炎症反应，还是恶性肿瘤的中低度应激状态，均不缺少炎性细胞因子白介素-6的“巨大身影”。在肿瘤组织中，免疫细胞向肿瘤微环境释放多种活性因子促进其进展，而炎症反应在某些肿瘤类型早期细胞癌变阶段就已出现，参与促进肿瘤的发生。组织局部微环境，通过调节炎症网络或“炎症的内容”，决定了炎症究竟是起着清除还是帮助肿瘤的作用。
炎症反应用于清除异物，促组织修复，维护身体大环境。由于免疫细胞打击病原体的非精准特性，还释放杀伤性物质损伤自身的正常组织。人体组织坏死后，胞内核酸、内源性热休克蛋白等胞外不常见的物质随即被释放并被免疫系统识别为异物，促发炎症反应。持续失控的炎症反应使正常组织损伤不断累加。机体对炎症反应的精确调控，招致细胞因子和招募来的免疫细胞规模与感染的程度匹配。若调控失败，则发生细胞因子风暴，即“炎症风暴” ，系人体产生的过度免疫反应。
当细胞因子由于某种原因过量生成，并进入体循环，全身各处的免疫细胞将被大量激活，在短期内引起广泛的炎症反应，如不及时加以阻止，患者的情况往往会急转直下。由于免疫系统原本用于对付病原体的杀伤性物质被一起释放，连带着攻击无辜的脏器，结果便导致多脏器功能衰竭。过度免疫还能造成心脏损伤，引发“爆发性心肌炎”。病情进展迅速，造成心肌功能突然暂停，是猝死的一大诱因。炎症风暴还导致患者发生不同程度的肺、肝、肾损害和肠道炎症。免疫细胞会首先损伤血管内壁，令炎性物质随意浸润其他组织，扩大炎症范围。而随着血管内皮细胞的坏死脱落，其内部具有高活性的一氧化氮自由基被释放，对血管壁形成二次打击。更严重的是，受损内皮下的各种结构暴露，会激活血液中的凝血因子，令血小板异常聚集，进而破坏正常的凝血功能，可能造成内出血、循环休克等严重后果。血管损伤后，细胞及炎性物质渗出。总之，炎症风暴是轻症向重症和危重症转换的一个重要节点。当炎症失控波及全身，身体就犹如浸泡在各种细胞因子、氧自由基、凝血因子、坏死组织等等炎症介质的海洋里。各系统脏器的损伤同时加重，情况就会变得非常棘手，这也是重症和危重症病人死亡的一个重要原因。
抗肿瘤药物引发的过度炎症，产生炎症风暴的原因是多方面的。包括感染性的，和非感染性的因素。从临床发病过程来看，可以一开始就是全身性的，也可以是先有局部，然后再发展为全身性。后者更为常见。人体被一种全新的、致病性强的病原体感染时，就会激发高于平常的免疫反应，造成过多的免疫细胞在同一处被激活，增加炎症风暴风险。通常，在初期打击后会有一段短暂的稳定期，之后又进行性加重，造成机体的不断损害。人体肠道中长期定居着许多种微生物，健康情况下参与营养素代谢和为人体提供能量。严重损伤或急性感染，体内应激反应造成肠道屏障破坏，使肠道菌群发生移位。由于肠道菌群失调，机体免疫力低下，继发过度炎症反应，产生炎症风暴。
人体免疫细胞中的杀伤性T细胞具有强大的杀伤肿瘤作用，其发挥作用时须“辅助性T细胞”协助下，再实施“杀手作用”。在正常情况下，杀伤性T细胞处于被抑制的状态，并不能主动消灭肿瘤细胞。细胞因子IL-12的可激发辅助性T细胞，从而活化大量杀伤性T细胞。可是，在1995年临床试验中，17名肾癌患者注射IL-12细胞因子中的12名患者却发生了“急性炎症风暴”，最终导致2名患者死亡。
某些肿瘤通过免疫系统的先天性武器和自适应武器密集地进行渗透作用，从而在非肿瘤组织中表现出炎症状况的增多。炎症可以通过向肿瘤微环境提供生物活性分子来帮助获得多种标志功能。炎症明显在肿瘤演进的早期阶段有能力促进早期肿瘤发展为全面成熟的恶性肿瘤。炎性细胞可以释放化学物质，特别是活性氧，它们可以对周围的癌细胞积极诱变，加速其向高度恶性肿瘤状态的转化。促肿瘤炎性因子包括巨噬细胞亚型、肥大细胞和中性粒细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞。促进肿瘤免疫细胞和拮抗肿瘤型免疫细胞同时存在。肿瘤中互相冲突的免疫应答的平衡性，可能会被证实有助于预后，并且很有可能有助于设计重定向这些细胞对肿瘤破坏的疗法。
研究发现，卵巢癌患者中IL-6水平显著提高，对卵巢癌细胞株具有促进效果；IL-6水平与患者分期有关，可能参与卵巢癌的发生。多发性骨髓瘤患者中，IL-6主要由骨髓瘤细胞分泌产生，在血清中高表达；其表达与患者预后密切相关。检测IL-6水平变化对患者预后和病情判断有重要价值；IL-6与肿瘤密切相关，肿瘤不可切除患者水平显著高于肿瘤可切除患者；IL-6可作为肝癌发展转归的重要指标。由于与患者生存率密切相关，并与病变范围呈现正相关；IL-6可以作为判断乳腺癌发展的重要生物学指标之一。因此，可以考虑通过监测白细胞介素6水平变化来合理治疗，同时白细胞介素6的监测对恶性肿瘤的诊断也有重要价值。
有研究发现，肺癌患者体内炎症反应强度与凝血指标存在关联，炎症反应和凝血过程彼此激活，共同促进病情进展，随炎症反应加剧，凝血功能紊乱越明显。PCT、IL-6联合检测在判断恶性肿瘤患者感染性发热和非感染性发热时具有重要价值，对指导临床应用抗生素有重要意义。发现肺癌术后的PCT、IL-6血清水平都高于术前，其中感染合并心脏并发症和仅感染并发症，都明显高于仅心脏并发症。联合检测PCT、IL-6等可以成为肺癌术后并发症鉴别的有效手段 。
用于不同人群、不同阶段的状态都是不同的。应对炎症风暴并没有什么特异手段，仍然是以抗感染、糖皮质激素辅助抗炎、营养支持、人工通气等非特异联合治疗为主。在炎症风暴后期，机体不仅存在免疫反应亢进，还伴随免疫功能低下，缘由还是在细胞因子。细胞因子既有促炎作用，也有抗炎作用，正常情况下，机体正是运用这一点来调控炎症反应，令其与感染的实际程度相匹配。一旦炎症风暴造成轻症向重症转化，患者机体组织受到严重损害，促炎因子和抗炎因子都进入体循环，便造成一种极度复杂的免疫功能紊乱。一方面，炎症反应会进行性加重，另一方面，机体对病原体的识别和吞噬功能减弱，导致免疫防御力下降。炎症风暴发生时，治疗不能完全偏向抑制炎症，因为涉及多脏器，多种矛盾。
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肿瘤营养与代谢治疗科
突破临床学科划分壁垒，2013 年元月中国科学技术大学附属第一医院，在西区正式组建国内首支肿瘤营养代谢内科的整建制团队 --- 肿瘤营养与代谢治疗科，具有肿瘤内科和临床营养科双重质量管理体系和技术岗位，包括肿瘤内科医师11人、临床营养医师1人、临床营养师3人，公共营养师（兼）4人，临床药师和技师各1人，及肿瘤科护师（士）23人。 病区开放床位55张，和日间病房。设肿瘤营养代谢门诊、癌性肠梗阻门诊，配备专业设备（人体成分分析仪、能量代谢检测车）和肠内营养配置室、肠功能检测实验室。专业应用临床肿瘤学和临床营养学技术手段，实施肿瘤学和临床营养学诊断，合理实施抗肿瘤治疗和营养疗法，治疗原发疾病暨相关并发症，纠正患者能量-营养素代谢紊乱，改善生活质量、延长生存期。
癌性肠梗阻专病门诊：肿瘤原发或转移病灶造成的肠道梗阻，多伴一般情况差、营养状态差、肠道多部位梗阻、腹腔外肿瘤并存等复杂情况发生，应采取“内科为主联合局部治疗的模式”进行治疗。专病门诊： 周二、三上午，周三下午，第29诊室。
肿瘤营养化疗门诊：诊治癌性恶液质。肿瘤临床营养医师周二上午值诊；肿瘤内科医师和临床营养师联合值诊：周一、周三至六上午。第29诊室。
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