五星控糖机制
几年前，2型糖尿病的病理机制从“三英会”升级为“八重奏”，即胰岛β细胞（胰岛素分泌减少）、肝脏（肝糖输出增加）、肌肉（摄取葡萄糖减少）、脂肪细胞（脂解作用增强）、胃肠（肠促胰素缺乏/抵抗）、胰岛α细胞（胰高血糖素分泌增加）、肾脏（葡萄糖重吸收增加）和脑（神经递质功能紊乱）出了问题从而引发糖尿病。目前，已经证实被作为基础用药的二甲双胍至少能够改善四个靶点的功能异常：作用于肝脏，抑制糖异生，减少肝糖输出；作用于外周组织（肌肉、脂肪），改善肌肉糖原合成，降低游离脂肪酸，提高胰岛素敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用；作用于胃肠，抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，提高胰高血糖素样肽-1（GLP-1，肠促胰素的一种）水平。而且，这四方面的作用机制都不会带来低血糖风险。
此外，二甲双胍还具有减轻体重的作用，众所周知，肥胖是糖尿病、高血压、血脂异常等一系列代谢性疾病的罪恶之源，因此二甲双胍尤其适合超重或肥胖的2型糖尿病患者。目前认为二甲双胍减轻体重的机制可能包括了抑制食欲而减少热量摄入，改善高胰岛素血症而降低基础胰岛素和负荷后胰岛素水平，增加瘦素敏感性等。而且，研究显示，越胖的患者服用二甲双胍的减重效果越好，体重正常或偏轻的患者服用二甲双胍也不必担心体重过度减轻。
不得不说，二甲双胍是一个很神奇的药物，随着研究的深入，人们不断发现它在其他方面潜在的治疗获益，比如改善血脂、抗癌等。或许，今后我们还将发现二甲双胍其他的控糖机制。
剂型影响疗效
目前，临床应用的二甲双胍制剂有多种剂型，各种剂型的主要区别在于给药后药物的溶出释放行为不同，普通片剂在胃内崩解释放，肠溶片从胃排空到肠道后崩解释放，缓释片和缓释胶囊在胃肠道内缓慢溶出、释放，肠溶胶囊在肠道内溶出、释放。缓释和肠溶剂型可减少给药后的胃肠道反应，提高患者的用药依从性。
以往认为，二甲双胍属于改善空腹高血糖的降糖药，但从二甲双胍作用于胃肠的控糖机制来看，如通过剂型选择使其在患者开始进餐时就抵达小肠发挥作用，将有助于控制餐后血糖。有研究提示，二甲双胍肠溶胶囊（君力达）如在餐前半小时服用，在患者进餐时已到达小肠开始崩解并被小肠吸收。尽管目前二甲双胍不同剂型的控糖效果差异仍需更多临床研究来评估，但相信合理选择剂型不仅能帮助患者减轻胃肠道反应，还会在全面控糖上带来更多惊喜。
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