其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿（常位于肺尖部）、全小叶型肺气肿（常在肺基底部）和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反
lemphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。病理变化肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压
。肺气肿的基本特征性是换气部分的肺组织过度充气和气流阻塞，所以称之为“阻塞性肺气肿”(obstructive pulmonaryemphysema)。肺气肿是老年人的常见多发病，老年人的肺气肿发病率远高于青壮年，国外连续尸检资料表明肺气肿发
述肺大疱是指发生在肺实质内直径超过1cm气肿性肺泡，常发生在肺气肿基础上，伴有各种类型肺气肿。发生机制与肺气肿相似但程度较重。肺大疱一般继发于细小支气管的炎性病变，如肺炎、肺气肿和肺结核，临床上最常与肺气肿并存。疾病名称肺大疱
常，使患肺能较正常肺组织透过更多X 线的肺部疾病。主要包括肺动脉发育不良、先天性肺叶气肿及特异性肺气肿等。疾病描述肺透明膜病的狭义定义指因先天性肺组织及肺循环发育异常，使患肺能较正常肺组织透过更多X 线的肺部疾病。主要包括肺动脉发育
浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶
气肿 病证名。 ①水肿以气滞为主者。《丹溪心法·水肿》：“气肿者，皮厚，四肢瘦削，腹胁胀膨。”多因气滞湿郁水凝所致。治宜理气化湿，消肿除满，用橘皮煎丸、加味枳术汤、控涎丹、推车丸、增损流气饮等方。 ②皮肤局部肿痛。《诸病源候论·气肿候》：
等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。全小叶型肺气肿可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和
肺先天性疾病ICD号Q33.8病因先天性肺叶气肿的病因虽有先天性肺发育障碍的因素，但也有后天支气管被压迫的病例，故此病也被称为“新生儿” 肺叶气肿或“婴幼儿”肺叶气肿，而不宜称为“先天性”肺叶气肿。其特征是：一叶或一段肺
肺先天性疾病ICD号Q33.8病因先天性肺叶气肿的病因虽有先天性肺发育障碍的因素，但也有后天支气管被压迫的病例，故此病也被称为“新生儿” 肺叶气肿或“婴幼儿”肺叶气肿，而不宜称为“先天性”肺叶气肿。其特征是：一叶或一段肺
于1cm，此时，肺的重量和硬度明显增加。解剖取出新鲜肺标本可竖立不倒（图4），切开时阻力甚大，并有砂粒感。浮沉试验，全肺入水下沉。团块状结节的中央可有矽肺空洞形成。结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿，有时肺表面还可见到肺大泡。
肺先天性疾病ICD号Q33.8病因先天性肺叶气肿的病因虽有先天性肺发育障碍的因素，但也有后天支气管被压迫的病例，故此病也被称为“新生儿” 肺叶气肿或“婴幼儿”肺叶气肿，而不宜称为“先天性”肺叶气肿。其特征是：一叶或一段肺
肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。肺总量（TLC）正常值男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。肺总量（TLC）临床意义增加：肺气肿，老年肺。降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量
肺气肿改变较常见。肺功能检查 多以阻塞性通气障碍为主，其次为混合型。肺铝土纤维化的诊断1.职业病史 有准确、可靠的职业接触铝粉史。2.根据临床表现及实验室检查和肺功能通气障碍即可诊断。鉴别诊断肺铝土纤维化应与肺气肿
肺先天性疾病ICD号Q33.8病因先天性肺叶气肿的病因虽有先天性肺发育障碍的因素，但也有后天支气管被压迫的病例，故此病也被称为“新生儿” 肺叶气肿或“婴幼儿”肺叶气肿，而不宜称为“先天性”肺叶气肿。其特征是：一叶或一段肺
肺先天性疾病ICD号Q33.8病因先天性肺叶气肿的病因虽有先天性肺发育障碍的因素，但也有后天支气管被压迫的病例，故此病也被称为“新生儿” 肺叶气肿或“婴幼儿”肺叶气肿，而不宜称为“先天性”肺叶气肿。其特征是：一叶或一段肺
残留在肺内的气量。残气量/肺总量比值（RV/TLC）正常值男0.307；女0.29。残气量/肺总量比值（RV/TLC）临床意义增加：肺气肿，小气道在过闭合等。残气量及肺总量明显增加，提示慢性阻塞性通气障碍，如肺气肿、肺心病等
。正常约占肺总量的15%。4.残气量（RV）：深呼气后肺内还剩余的气量。正常肺容积临床意义1.肺活量减少，主要见于以下几种情况：①肺的限制性疾病，如肺肿瘤、肺部炎症、肺不张或纤维化等，引起肺组织受压、萎缩或正常肺组织被病变
肺气肿改变较常见。肺功能检查 多以阻塞性通气障碍为主，其次为混合型。肺铝土纤维化的诊断1.职业病史 有准确、可靠的职业接触铝粉史。2.根据临床表现及实验室检查和肺功能通气障碍即可诊断。鉴别诊断肺铝土纤维化应与肺气肿
肺气肿改变较常见。肺功能检查 多以阻塞性通气障碍为主，其次为混合型。肺铝土纤维化的诊断1.职业病史 有准确、可靠的职业接触铝粉史。2.根据临床表现及实验室检查和肺功能通气障碍即可诊断。鉴别诊断肺铝土纤维化应与肺气肿
）为深听气后残留在肺内的气量。残气量（RV）正常值男1.38±0.63L；女1.30±0.47L。残气量（RV）临床意义增加：肺气肿，小气道过早闭合等。残气量明显增加，提示慢性阻塞性通气障碍，如肺气肿、肺心病等。最后修订于
病毒肺炎，肺气肿 3岁，女孩。持续高热咳喘8天，咽拭子分离出Ⅶ型腺病毒。X线胸片显示右肺门增密，两肺内带纹理增厚粗多，右肺内带片状阴影，两下肺透亮度明显增高，两膈位于第10后肋水平，膈面弧度变平，为重度肺气肿表现
肺牵拉钳提起准备切除的肺组织，从前侧操作孔置入带牛心包垫的内镜缝合切割器，夹闭拟切除的肺组织，击发，完成一次切割。然后再进行下一次夹闭切割，每次的肺切割缘应当相互重叠，直至完成靶区的切除。切除肺的范围约占一侧肺容量的20%～30%，剩余肺
即：Ⅰ型；肺大泡常位于肺尖，界限清楚，其他肺实质大部分正常，巨大的肺大泡可占据患侧胸腔的一半（属间隔旁型肺气肿的一种），但患者可无症状且肺功能接近正常。Ⅱ型；肺大泡常为双侧、弥漫或多发，界限不清楚，大小程度不一（属于全小叶型肺气肿的局部早期
述肺顺应性（C）是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响。它包括静态顺应性和动态顺应性两者，前者反映了肺组织的弹性，后者受肺组织弹性和气道阻力的双重影响。肺顺应性检查的适用范围有： ①各种类型的肺纤维化
使胸壁撞击肺组织，紧随高压后的负压波亦可使肺碰撞胸壁，致肺挫伤，肺毛细血管出血，小支气管和肺泡破裂，使肺泡为血和组织液充满，失去通气及弥散功能，严重缺氧；肺组织广泛性肺水肿。严重者并有肺裂伤，可引起血胸和气胸。此外，气体尚可进入肺血循环引起
肺尘埃沉着症(pneumoconiosis）,简称尘肺,是长期吸入有害粉尘在肺内沉着,引起以粉尘结节的肺纤维化为主要病变的常见职业病.临床常板油慢性支气管炎,肺气肿和肺功能障碍.按沉着粉尘的性质将其分为无机和有机尘肺两大类.国内最常见的无机
的参考。肺活量（VC）正常值男3.47L；女2.44L。肺活量（VC）临床意义减少：各种肺实质病变，肺气肿，胸膜病变，胸廓畸形，呼吸肌无力或麻痹等。注意：肺活量受年龄、性别、身长、体表面积等的影响，故应以预计值百分率作为指标
此，肺心病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。慢性肺源性心脏病的病理变化肺部病变除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外，肺心病时肺内主要的病变是肺小动
概述是指由于慢性肺部疾病引起肺功能不全和重症呼吸功能障碍，招致精神障碍的一组疾病。病因病理病机（1）病因：由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症，重症肌无力症等引起的。（2）发病机理：是C
ml。余气量或残气量最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为余气量（res idual volume,RV）。只能用间接方法测定，正常成人约为1000-1500ml。支气管哮喘和肺气肿患者，余气量增加。目前认为余气量是由于最大呼气
肺牵拉钳提起准备切除的肺组织，从前侧操作孔置入带牛心包垫的内镜缝合切割器，夹闭拟切除的肺组织，击发，完成一次切割。然后再进行下一次夹闭切割，每次的肺切割缘应当相互重叠，直至完成靶区的切除。切除肺的范围约占一侧肺容量的20%～30%，剩余肺
能残气量最大呼气末肺内残余的气量，称为残气量，正常成人为1.0～1.5L。平静呼气末肺内存留的气量，称为功能残气量，它是补呼气量和残气量之和，正常成人约为2.5L。肺气肿患者的功能残气量增加，肺实质性病变时减小。5.肺活量和用力呼气量最
加重，严重的常年咳嗽，严重肺气肿可有桶状胸，扣诊心浊音界缩小，肝浊音界下降。疾病病因不清楚。病理生理未明。诊断检查1.胸部X线检查 注意肺纹理、两肺透亮度、肺大泡、心影大小及位置、纵隔及横膈位置和活动度。2.肺功能检查 注意有无阻塞性
间隙内的结构。其胸腔内相对应器官是胸膜腔及肺，不宜深刺。特异性肺之背俞穴。功用解表宣肺，清热理气。主治病症1. 呼吸系统疾病：支气管炎，支气管哮喘，肺炎，百日咳，肺气肿，肺结核；2. 外科系统疾病：颈淋巴结核，
3.全肺大容量灌洗(massive whole lung lavage，MWLL)是近年来尘肺治疗方面的新方法，但对此尚有不同看法。有人认为肺灌洗只能洗出肺内部分惰性粉尘、尘细胞，不能洗出肺内已形成纤维包裹的粉尘，因此对阻止肺组织纤维化
速。血液中的二氧化碳弥散出肺时，要通过与上述相反的途径。肺泡内的表面液膜含有表面活性物质，起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用，使细胞不易萎缩，且吸气时又较易扩张。肺组织缺氧时，会使肺表面活性物质分泌减少，进入肺泡的水肿液或纤维蛋白原可降
肺气肿改变较常见。肺功能检查 多以阻塞性通气障碍为主，其次为混合型。肺铝土纤维化的诊断1.职业病史 有准确、可靠的职业接触铝粉史。2.根据临床表现及实验室检查和肺功能通气障碍即可诊断。鉴别诊断肺铝土纤维化应与肺气肿
肺气肿改变较常见。肺功能检查 多以阻塞性通气障碍为主，其次为混合型。肺铝土纤维化的诊断1.职业病史 有准确、可靠的职业接触铝粉史。2.根据临床表现及实验室检查和肺功能通气障碍即可诊断。鉴别诊断肺铝土纤维化应与肺气肿
等）易于生长繁殖，进一步引起肺、支气管的反复感染，继之引起囊性肺纤维化，严重损害肺功能，随着肺部疾病及肺功能损害的加重，进一步导致右心肥大，心力衰竭。由于胰酶的缺乏，也可引起消化不良及发育障碍等临床表现。肺囊性纤维化如果能得到早期诊断
等）易于生长繁殖，进一步引起肺、支气管的反复感染，继之引起囊性肺纤维化，严重损害肺功能，随着肺部疾病及肺功能损害的加重，进一步导致右心肥大，心力衰竭。由于胰酶的缺乏，也可引起消化不良及发育障碍等临床表现。肺囊性纤维化如果能得到早期诊断
等）易于生长繁殖，进一步引起肺、支气管的反复感染，继之引起囊性肺纤维化，严重损害肺功能，随着肺部疾病及肺功能损害的加重，进一步导致右心肥大，心力衰竭。由于胰酶的缺乏，也可引起消化不良及发育障碍等临床表现。肺囊性纤维化如果能得到早期诊断
肺大泡周围的肺组织比肺大泡本身顺应性更差，以致组织内压力超过大泡内的压力。在同样胸内负压下肺大泡总是比周围的肺组织先膨张，从而导致了大泡周围肺组织的不断损坏和肺大泡进一步扩大。根据肺实质内有无阻塞性病变，有作者结合临床提出了较为实用的肺
肺大泡周围的肺组织比肺大泡本身顺应性更差，以致组织内压力超过大泡内的压力。在同样胸内负压下肺大泡总是比周围的肺组织先膨张，从而导致了大泡周围肺组织的不断损坏和肺大泡进一步扩大。根据肺实质内有无阻塞性病变，有作者结合临床提出了较为实用的肺
肺液吸收延迟引起 胸片呈通气不足，有网状颗粒与支气管充气影、肺不张 胸片充气正常，肺纹影增粗，肺间质和肺泡积液征有时需给氧，不
下叶，故肺病变以两肺下部为重，不同于矽肺病变以两肺中部为重的特点。肉眼观，肺缩小、变硬，早期病变主要发生于两肺下部。由于细支气管周围、肺泡壁及小叶间隔内纤维组织增生，使肺呈明显的纤维网状结构。晚期，肺间质纤维化更广泛，更明显，肺组织陷于
而引起肺组织损伤，或者抗原激活补体旁路和肺巨噬细胞而引起肺组织炎症，少数可见嗜酸性粒细胞。致敏的淋巴细胞可以释放多种淋巴因子，特别是巨噬细胞趋化因子和激活因子，使巨噬细胞在局部聚集，吞噬活性增强，在消化过程中释放溶酶体酶，损伤局部肺组织，
由于从破裂血管流出的血液充满肺泡及其周围的肺间质，临床表现为咯血和气短。它只是一个孤立的损伤，并无重要的临床意义。即使血液流入支气管内，导致远段肺组织实变，如无重大的肺实质破裂，血块很快被吸收，使肺复张。肺实质撕裂使血管和支气管破
作为参考指标。4.肺泡微结石症 往往有家族史，多无粉尘接触史。X 线胸片上两肺满布细砂料状阴影，大小在1mm 左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，肺纹理无明显变化，病程进展缓慢。5.细支气管肺泡癌 常咳较多白泡沫痰，有时咯血
位；⑤肺经前纵隔疝入对侧；⑥肺裂有移位。）压迫指数大于3/6者更适合于手术治疗。4.肺动脉血管造影对于确定肺大泡周围肺血管聚拢更为准确，同时可以估价受压的肺实质周围毛细血管充盈情况。肺毛细血管稀疏和破坏提示肺实质存在弥漫性肺气肿，大泡
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