Ⅰ期硅肺：硅结节主要局限于肺门淋巴结。近肺门肺组织中可见少量硅结节。此期肺组织内硅结节体积小，1～3mm，数量少。X线检查肺门阴影增大，密度增高，肺野内硅结节阴影主要分布在两肺中、下叶近肺门处。胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。肺重量、体积、硬度无明显改变。
Ⅱ期硅肺：硅结节体积增大，数量增加，可散布于全肺，但仍以中、下肺叶近肺门处为密集，总的病变范围未超过全肺的1/3。X线显示肺野内有多量直径>1cm的阴影。胸膜增厚。肺的重量、体积、硬度均有所增加。
Ⅲ期硅肺：硅结节密集且融合成肿瘤样团块。X线检查可见团块状硅结节阴影，直径可达2cm，团块状结节中央可有硅肺空洞形成。胸膜明显增厚。肺的重量、体积、硬度明显增加，浮沉实验全肺入水下沉。
并发症
1．肺结核病 硅肺病人易并发肺结核病，称硅肺结核病（silicotuberculosis）。硅肺结核病的发病率随病变的加重而增加，Ⅲ期硅肺的合并率达60％～70％。硅肺与肺结核的病变可分别存在，亦可混合存在。硅肺并发肺结核的原因，可能是由于肺间质弥漫性纤维化使肺内淋巴和血液循环障碍及巨噬细胞的吞噬功能下降，降低了肺组织对结核菌的抵抗力。硅肺结核病的病变较单纯肺结核病变更重，发展更快，更易形成空洞，且空洞数量多，直径大，极不规则。
2．肺源性心脏病 晚期硅肺并发肺源性心脏病者颇多，据统计约占60％～75％。硅结节内的小血管炎使血管腔狭窄甚至闭塞，肺间质弥漫性纤维化造成肺毛细血管床减少，加之肺组织缺氧引起的肺小动脉痉挛均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心室肥厚。
3．肺感染 由于硅肺患者抵抗力较低，易继发细菌、病毒感染而诱发呼吸衰竭。
4．肺气肿和自发性气胸 晚期硅肺患者常发生不同程度的阻塞性肺气肿。在胸膜下形成肺大泡，并可因剧烈咳嗽等破裂引起自发性气胸。
（二）肺石棉沉着症
肺石棉沉着症也称石棉肺（asbesesis），是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性尘肺。石棉是含有多种化学元素的硅酸盐复合物，具有高度的抗热性，被广泛用于隔热绝缘材料。石棉矿的开采及运输工人，石棉加工厂和石棉制品厂的工人长期在操作过程中吸入石棉粉尘而导致石棉肺。本病在不知不觉中发病，患者逐渐出现咳嗽、咳痰、气急胸闷等症状，晚期因并发肺源性心脏病而出现右心室肥大。
病因及发病机制
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬，并释放致炎因子和致纤维化因子，引起肺间质炎症和广泛纤维化。石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原，形成纤维化。此外，石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用，导致肺、胸膜的纤维化。
病理变化
石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，石棉小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑。肺部病变以双肺下叶为著。肉眼观，病变早期，由于细支气管周围、肺泡壁、小叶间隔内纤维组织增生，使双肺下叶呈明显的纤维网状结构。晚期，由于肺间质广泛纤维化，使肺体积缩小，质地变硬。常因伴明显的肺气肿和支气管扩张，肺组织呈蜂窝状改变。胸膜明显增厚并有纤维性粘连，甚至形成胸膜斑。胸膜斑是指发生于壁层胸膜上的局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，凸出于胸膜，质地坚硬，呈灰白色，半透明。常位于两侧中、下胸壁。镜下，早期病变是由于石棉纤维刺激引起的脱屑性间质性肺炎，肺泡腔内见大量脱落的Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞，肺间质内可见大量淋巴细胞、单核细胞浸润。小动脉受累呈现闭塞性动脉内膜炎。细支气管周围、肺泡间隔、小叶间隔内纤维组织增生，并发展成肺组织弥漫性纤维化。在增生的纤维组织中可见多数石棉小体，其表面有铁蛋白沉积的石棉纤维。小体大小不等，黄褐色，分节状，两端膨大，中央为棒状，呈哑铃形。其旁有时可见异物巨细胞，普鲁氏蓝染色时小体常呈阳性铁反应。检出石棉小体是病理诊断石棉肺的重要依据。
并发症
1．恶性肿瘤 石棉肺易并发恶性胸膜间皮瘤和肺癌，并发胃癌、喉癌者亦有报道。石棉具有致癌性，据统计石棉肺并发肺癌者高达12％～17％，尤其是并发恶性胸膜间皮瘤者多见。
2．肺结核及肺心病 石棉肺晚期肺组织广泛纤维化使肺小动脉内膜增厚、闭塞，肺循环阻力增加，肺动脉高压，故易发生肺源性心脏病和呼吸衰竭。此外，石棉肺合并肺结核病者约10％，低于硅肺，且病情较硅肺轻。
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