心力衰竭绝大多数发生在老年人群。对老化可以引起心衰的发生许多人并不了解,其实,62岁后年龄每增加10岁,男性心衰死亡率增加27%,而女性则增加61%。当代,由于高血压、冠心病等心血管疾病发病率的上升,进一步加速了心衰患病率的提高,需要提醒广大中老年人引起警惕。
一、心衰的主要症状
心衰分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭的临床表现有稍微活动就呼吸吃力或困难,夜间阵发性的呼吸困难,以及肺水肿、咳嗽、乏力、疲倦、头晕、心慌、少尿及肾功能损害。
右心衰竭的临床表现主要有消化道症状,如腹胀、恶心、呕吐、食欲不振,以及体力活动后的呼吸困难,下肢有水肿,一压会有凹陷,颈部的静脉充盈怒张。
二、引发心衰的三大因素
当前引起心衰的因素主要有以下三方面。
1.年龄老化
老化是心衰发生的一个重要危险因素。这是因为:(1)随老化过程出现心肌细胞数目减少,>65岁的老年人心肌细胞数目每年约减少5%;(2)老化引起左心室肥厚、间质细胞增殖、淀粉样物质沉积,使心室舒张功能受限;(3)心脏瓣膜钙化和纤维变性,造成狭窄和关闭不全;(4)窦房结细胞部分丧失,代之以纤维样组织,导致各种心律失常,如心房颤动;(5)非动脉粥样硬化型冠脉改变,也可致心肌缺血,在无冠心病情况下出现心脏舒张功能障碍。
2.损害心脏的疾病
心衰的病因可归纳为两类:一类是可直接损伤心肌、导致心衰的基本病因,包括冠心病、高血压、瓣膜性心脏病、原发性和继发性心肌病等;另一类是对心衰发展起重要作用的合并疾病,包括肥胖、高血压、糖尿病、肺心病、慢性肾功能不全、睡眠呼吸障碍、贫血、心律失常等。上述病变最终可引起神经内分泌激活和心室重塑,导致心衰。
3.糖尿病心衰风险增大
糖尿病人发生心衰的风险增加3~5倍。其发生机制除了糖尿病加重动脉粥样硬化外,还可引起血管内皮功能障碍、微血管病变及自主神经功能障碍,从而直接损害心脏。
三、慢性心衰治疗的最新模式
近半个世纪以来,随着对心衰病理、生理机制的研究取得重要进展,使慢性心衰的治疗也发生重大变化。20世纪60年代前,慢性心衰的主要治疗模式是强心利尿,应用洋地黄及利尿药。70年代由于漂浮导管的出现,导致血管扩张剂的应用。90年代随着肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心衰发病中的重要作用,特别是循证医学崛起,产生了慢性心衰治疗最新模式,即阻断神经内分泌系统的过度激活,改善心脏重构,提高生活质量,延长寿命。
四、老年心衰的药物治疗
根据慢性心衰治疗模式的要求,所用的主要药物有血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂及醛固酮拮抗剂。
1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
这类药物名称都冠以“普利”二字,是心衰治疗的基石和首选药物,如卡托普利、依那普利等。
血管紧张素转换酶抑制剂是治疗轻型与严重心衰有效的药物,可以改善症状,减低病死率,减少具有强大血管收缩作用的血管紧张素Ⅱ的生成,并抑制交感神经活性和去甲肾上腺素的释放,从而抑制血管收缩,使动脉和静脉血管扩张,还能抑制醛固酮的生成,促进水钠排泄,增加利尿作用,使心脏前后负荷减轻。还可抑制心肌间质胶原的产生,抑制心肌梗死后心室重构,对冠心病心衰可扩张冠状动脉,改善冠脉循环。美国成人慢性心衰诊疗指南将血管紧张素转换酶抑制剂作为心衰4期治疗的主要药物。试验还证实,它对无症状心衰也有明显作用,
应用血管紧张素转换酶抑制剂应从小剂量开始,逐渐增量,直至目标剂量。一般每1~2周剂量倍增1次。一旦调整到合适剂量,应长期维持,突然停药可能导致临床症状恶化。血管紧张素转换酶抑制剂一般与β受体阻滞剂合用,有协同作用。
2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)
代表药物如替米沙坦、缬沙坦、坎地沙坦等。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂不同,它不阻滞血管紧张素转换酶,而是阻滞醛固酮系统的主要活性物质——血管紧张素Ⅱ的几乎所有神经内分泌效应,包括血管收缩、肾脏对水钠的潴留、醛固酮和抗利尿激素的释放、交感神经激活、血管内皮素分泌增加,以及细胞增生,心室及血管中层肥厚,动脉粥样硬化内膜形成及肾动脉硬化等。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心衰的A期有预防心衰发生的作用,对无症状心衰的B期也有裨益,对于大多数咳嗽、不能耐受ACEI的心衰患者,是合理的代替药物。替米沙坦是目前7个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂中剂量最小、疗效最好的新一代抗高血压药物。
3.β受体阻滞剂
代表药物如卡维地洛、比索洛尔、美索洛尔等。
β受体阻滞剂则可通过抑制交感神经激活,减少它对心衰患者引起的不良作用。β受体阻滞剂是一种作用强大的负性肌力药,可减低心肌的紧张度。该药在治疗初期对心功能有明显的抑制作用,长期(>3月)治疗则可改善心功能,使左室射血分数增高,治疗4~12个月能降低心室肌质量和容量,延缓或逆转心室重构。具有最强的降低心肌耗氧量的作用,还可抑制过度激活的交感神经系统兴奋。可以改善临床症状,显著降低死亡率及住院率。β受体阻滞剂开始宜用极小剂量,以后逐渐增量,通常每2周加1次,最后达到靶剂量。
4. 醛固酮拮抗剂
代表药物如安体舒通(螺内脂)、依普利酮。
肾上腺分泌的醛固酮具有多种损害心脑肾血管的病理作用,可以引起中枢性高血压,加速血管内皮损伤,诱发室性心律失常,促进钠潴留、钾和镁丢失,促进心肌纤维化、坏死及炎症,损害纤维蛋白溶解系统。醛固酮拮抗剂被证实可以对抗这一系列病理反映,降低心衰患者的死亡率,并可减少血管紧张素Ⅱ的生成,降低醛固酮水平。
螺内脂除了可产生利尿作用外,还可阻滞醛固酮诱导的心肌纤维化,以及通过提高血清钾和镁的水平,降低血液中儿茶酚胺和促胶原水平,具有抗心律失常作用。
中重度心衰患者可考虑加用小剂量醛固酮拮抗剂,螺内脂的起始剂量为12.5mg,依普利酮为25mg。文章
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