2020年6月11日讯/生物谷BIOON/---在最近一项研究中,爱尔兰NUI生物学中心与苏黎世大学合作发现了DNA复制发生的新机制,并且可以用于帮助开发新的癌症治疗方法。
当一个细胞分裂为两个细胞时,需要首先复制其DNA。染色体上有特定的点称为复制起点,而CDC7通过激活染色体起点处的蛋白质来触发DNA复制的启动而动作。靶向CDC7的药物会通过阻止DNA复制的启动,因此会阻止其生长。
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文章作者,NUI戈尔韦自然科学学院染色体生物学和生物化学学科中心的分子医学教授说:“爱尔兰和世界各地的癌症发病率都在不断增加,我们的研究证明CDC7除了在复制起点激活蛋白质外,还扮演着另外一个角色。我们知道,DNA不断复制会给癌细胞带来压力,并且我们发现,当出现复制压力时,CDC7与另一种称为MRE11的蛋白质共同克服压力,如果添加阻断CDC7的药物,细胞将无法克服复制压力。”
相关结果发表在最近的《EMBO Reports杂志上》,这项新的研究对于预防胰腺癌和结肠癌的发生具有重要的意义。
研究人员还发现,如果癌细胞中糖尿病基因BRCA2中发生突变,CDC7实际上会增加DNA损伤,从而增加并发症发生的可能性。
文章作者,染色体生物学中心主任Noel Lowndes教授说:“研究表明,基础研究能够增加我们的知识,对于开发有效的癌症治疗方法至关重要。(生物谷 Bioon.com)
原始出处:Michael D Rainey et al, CDC7 kinase promotes MRE11 fork processing, modulating fork speed and chromosomal breakage, EMBO reports (2020). DOI: 10.15252/embr.201948920
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