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符合前壁心梗超声改变... ...(心超时间第14期)

作者:钟新波 陈文斌 郇致福

单位:深圳市孙逸仙心血管医院

小新是一个工作3年的心脏超声医生。对于心超医生来说,3年是一个坎,经过3年的历练,通常已经能独立完成很多超声心动图的检查了,各种类型的先心病,瓣膜病,心肌病,冠心病……呃,尤其心肌梗死,小新所在的医院每年冠脉支架的病例接近3000例,心肌梗死是天天见的老熟人了,比如下面这例:
病例1:

患者女性,86岁,因III度房室传导阻滞入院,入院心电图见图1:

图1

入院后行永久起搏器植入,术后1天患者出现胸骨后剧烈疼痛症状伴冷汗,心电图:前壁导联ST段抬高。

图2

心肌酶:肌钙蛋白I 0.51(ng/ml)↑,心脏彩超:心尖四腔心(图3)、心尖两腔心(图4)、心尖三腔心(图5)。双平面Simpson法测量的LVEF为37%。

图3

图4

图5

现在我们来看看心肌梗死的诊断标准及本例符合情况(表1)。

 从上表可见,本例完全符合诊断标准。小新最后下的诊断是:符合广泛前壁心梗超声改变。患者随后进行了冠脉造影,左主干、前降支、回旋支及右冠均未见明显异常。小新知道,这是心脏专业的医生们不时会面临的情境,这时通常有很多解释,如冠脉痉挛,冠脉内血栓自溶,冠脉微循环障碍,甚至是心肌炎等等。这种事情见多了也就习以为常了。

        患者1月后复查,心尖四腔心如下(图6),双平面Simpson法测量的LVEF为50%。这也是心脏超声医师不时会碰到的情况,小新很熟悉,通常的解释为:心肌顿抑后恢复了收缩功能。堵塞的冠脉开通早的话,心肌恢复功能的可能性就比较高。

图6

可是没多久,小新又接二连三碰到了几例类似病例,大致情况如下:

病例2:

患者女性,78岁,因“心率慢2个月,晕厥9小时”急诊入院,入院后急查肌钙蛋白升高,三度房室传导阻滞,超声心动图:心尖四腔心(图7),两腔心(图8)如下:

图7

图8

冠脉造影:左主干、前降支、回旋支及右冠均未见明显狭窄及阻塞性病变。

病例3:

患者还是一位女性,57岁,因“胸痛、气促1天”入院,入院心电图:广泛导联T波倒置,肌钙蛋白I:1.73(ng/ml) ↑ ,超声心动图:心尖四腔心(图9),心尖三腔心(图10)如下。冠脉造影:左主干、回旋支及右冠均未见异常,左前降支中段肌桥伴轻度狭窄。

图9

图10

 病例2、病例3最后都顺利出院,1-2个月后复查超声,心肌收缩功能都正常或接近正常了。小新心里就犯嘀咕了,见鬼了,最近扎堆来这种病人,我们的诊断有没有可能存在问题。还嘀咕着呢,就又来了一例病人,让小新彻底地意识到:前面的诊断有可能都错了。

病例4:

        患者又双叒叕是位女性,62岁,因“胸闷3年余,再发3小时入院”,入院心电图:窦性心律,aVR导联ST段抬高0.1mV,II、III、aVF、V2-6导联ST段压低0.1-0.2mV,肌钙蛋白I正常范围内:小于0.1(ng/ml),再次复查已升高至1.21 (ng/ml)↑,遂行冠脉造影术,结果左、右冠均未见明显狭窄及阻塞性病变,左室造影显示左室收缩功能未见明显异常,室腔未见扩大、缩窄,流出道未见梗阻(图11)。术后患者安返病房,按照一般套路,患者很快将出院。然而,术后8小时,患者就因心源性休克抢救,复查心电图,胸前导联出现ST段抬高(图12),肌钙蛋白I升至4.01(ng/ml) ↑ ,急诊床旁超声:心尖四腔心(图13)、心尖两腔心(图14)、心尖三腔心(15)如下:

图11

图12

图13

图14

图15
   

        患者随后予IABP及呼吸机辅助,病情一度平稳,后反复室性心动过速,血压逐步下降,于入院第四天抢救无效而死亡。

行文至此,估计不少老司机都已经陆续猜到本期心超时间四个病例的正确诊断了,那就是应激性心肌病(又名心尖球形综合征/章鱼罐综合征/章鱼罐心肌病/心碎综合征等等,各有优缺点,学界未尚统一,本文使用应激性心肌病这一命名)。

首先要说明的是,应激性心肌病并不太常见,上述四个病例是我们最近半年收集的病例,一般不会如前文所述那样“接二连三”出现,另外,我们的诊断实际上也没有像文中小新那样犯错,而是在影像科室与临床科室的团队合作中得出正确诊断并给予了适当的治疗。或者屏幕前的您会问,应激性心肌病通常可逆,那病例四怎么就没有抢救过来?这个问题问得好,下面让我们一起来了解这个很多人“认识”但不“熟悉”的疾病。

1
应激性心肌病好发于绝经期后女性,占比约90%。我们这次的4个病例也全是老年女性,事实上,我们暂时还没有见过男性的或者年轻的应激性心肌病病例。应激性心肌病发生概率大概为:因怀疑急性心肌梗死而行急诊冠脉造影的病例中,约2%实际为应激性心肌病。因此,发生概率并不高。
2
 应激性心肌病的临床表现很容易被误认为是急性心肌梗死。其症状:通常表现为胸痛和气促,也可有晕厥、肺水肿等表现。心电图:最常见的为ST段抬高,也可有ST段压低或T波倒置。心肌坏死标志物:如肌钙蛋白等,通常是中等程度的升高,但也可能升高非常明显。因此,心肌梗死的三个常用诊断标准心肌坏死标志物、临床症状以及心电图在应激性心肌病患者中的表现类似,因此,并不能用来与应激性心肌病进行准确的鉴别。
3

那么,是不是两者就难以鉴别了呢?在影像上,还是有蛛丝马迹提醒着我们,哪些符合心肌梗死,哪些符合应激性心肌病。我们先来看看正常左心室的心肌节段与相应冠脉分布。正常左心室心肌由三大冠脉所供血,分别是前降支、回旋支及右冠状动脉,三者各司其职。如果前降支堵塞,将引起红色部分心肌的梗死及运动减弱,回旋支的堵塞会导致黄色部分心肌的梗死及运动减弱,而右冠的堵塞导致绿色部分心肌的梗死及运动减弱。通常一支冠脉供血区梗死后,健存心肌的运动将代偿增强。超声心动图通过多切面扫查,可以初步判断哪支冠脉为罪犯血管(图16)。

图16

 临床上的急性心肌梗死通常仅由一支罪犯血管斑块突然破裂然后血管堵塞所致,几乎不会出现两支及以上的冠状动脉同时急性堵塞的情况,也就不会出现两支及以上冠脉供血区域心肌的梗死及运动减弱。这就是急性心肌梗死与应激性心肌病的关键鉴别点。应激性心肌病的心肌坏死并不是冠脉堵塞然后心肌缺血所致,它受损的范围非常广泛,超过单支冠脉的覆盖范围,通常累及三支冠脉范围的心肌。事实上,应激性心肌病患者的冠状动脉通常都通畅,或者在少见的情况下,仅有单支的冠脉阻塞病变,而这样的冠脉病变不能解释广泛的心肌病变,显然不是致病元凶。当然,在存在冠脉病变的情况下,应激性心肌病的诊断要相对谨慎。

现在,让我们回头看看病例1。心尖四腔心,左室心尖段、中间段运动减弱,提示前降支、回旋支病变;心尖两腔心,仍然是心尖段中间段运动减弱,提示前降支、右冠病变;心尖三腔心,还是左室心尖段中间段的运动减弱,提示前降支、右冠/旋支病变。因此,患者的室壁运动减弱累及三支冠脉的供血范围,而冠脉造影显示三支冠脉的管腔完全通畅。两相对照,应激性心肌病的诊断就呼之欲出了。

我们再来看看病例2。患者Simpson法测量的LVEF为49%。我们将图中左心室部分剪切出来(图17),然后调整方向并与度娘给的一个“章鱼罐”并列(图18)。这左心室的轮廓是不是与章鱼罐有几分神似呢?应激性心肌病有很多名字,最早的一个名字为章鱼罐心肌病,其得名缘由就是收缩期左室轮廓很像日本渔民所用的章鱼罐(takotsubo)。

图17

图18

4
应激性心肌病通常可逆,起病数天至数周后左室收缩功能多能恢复正常,我们的病例1在1个月后复查时心腔形态的功能即已接近正常(图19)。

图19

上面两幅图为时隔1个月,舒张末期的心尖四腔心切面,我们可以看到心腔形态及功能的巨大变化。

但恢复的过程可快可慢,文献中有数天恢复正常的报道,我们也碰到过恢复很慢的患者,一例二尖瓣置换术后从手术室返回ICU时即起病的老年女性患者,LVEF最低时为15%,经过半年的漫长过程才完全恢复正常。但也不是所有患者都能康复。近期的数据显示,应激性心肌病的预后并不如想象中良好,住院期间的死亡率也达到5%,这一比例与急性ST段抬高心肌梗死的患者非常相近。因此,并不能掉以轻心。我们的病例4,经过积极的药物和器械的辅助仍然无力回天,最终循环衰竭而死亡。其他致死或致残的并发症包括心脏破裂,附壁血栓,心律失常,左室流出道梗阻,二尖瓣反流,心包积液等等。细心的您是否已经发现我们的病例3心尖的附壁血栓了呢?

5
接下来,我们来了解下应激性心肌病的致病原因。大部分病人都有明确的精神应激史,如丧偶,离异,争吵,手术,脑卒中,地震,甚至是太过开心(这时就叫开心综合征,而不是心碎综合征了),等等。但仍有约30%的患者无迹可寻,所以有观点认为命名应激性心肌病并不合适。我们自己的病例中,大部分与心血管手术或疾病的应激相关,少数没有找到明确的病因。当然,我们是心血管专科医院,在别的专科医院或综合医院应激因素可能就完全不同了。至于应激性心肌病的病理生理学机制则众说纷纭,有儿茶酚胺心肌毒性,冠脉广泛痉挛等等,有兴趣的同仁可以深入去钻研。
6
最后要说明的一点是,我们所见过的应激性心肌病大部分是经典的病例,累及左室心尖段中段,基底段心肌运动代偿增强,即典型的心尖球形改变(图20)。

图20

文献中屡有应激性心肌病的“变种”报道:包括反心尖球形,也就是左室基底段运动减弱,心尖段运动代偿增强(图21,22)。

图21

图22

或者左室中段呈球形改变,而心尖段及基底段运动代偿增强等(图23,24)。

图23

图24

其实我们的病例4,在心尖三腔心上心尖段及基底段运动是相对保留的,这个切面也是左室中段球形改变。细心的您是否已经发现了呢?

另外,图24除累及左心室中段外,还累及右心室中段。我们看看同一病人的剑下四腔心,右室累及就更清晰了(图25)。

图25

甚至还有文献报道存在符合单支冠脉分布规律的节段性运动减弱的亚型,我的天,真有这种亚型的话,跟急性心肌梗死在超声上几乎是不可能鉴别的了,两者的治疗可是大相径庭的啊,是不是瞬间有种心肌梗死都不敢诊断了的节奏?不过不用多虑,就如心肌炎,也有报道说其室壁运动的减弱可以符合冠脉分布规律,可在临床中,您见过吗?即使真的碰到了,只要影像科室和临床科室之间的资料能互通有无,相互印证,最终得出正确诊断还是大概率的事。

超声心动图不是临床学科,但也不仅仅是影像学科,最恰当的定位应该是半影像半临床学科。在我心目中,它是半人半神般的存在。与君共勉。


参考文献:

图16:Braunwald's heart disease,10th ed

图20/21/23:Heart Failure Clin,2016,12:559–575

图22:Tex Heart Inst J,2013,40:56-9

图24/25:J Clin Ultrasound,2017,45:53–57

近几期回顾:

👉分秒必争才能赢得一线生机--室间隔穿孔(心超时间第13期)

👉不能忽视的蛛丝马迹-心肌炎(心超时间第12期)

👉海鸥飞处-肺动脉及左右肺动脉狭窄/发育不良(心超时间第11期)

👉二尖瓣再次置换术后,致命的瓣周魅影(心超时间第十期)

👉反复发热 赘生物=感染性心内膜炎?(心超时间第九期)

👉偏心圆---主动脉瓣单瓣畸形(心超时间第八期)

👉庖丁解牛---左室异常团块回声解析(第七期)


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