近日，Annalee Newitz药物研究小组声称他们发现了一种胰腺癌的致病机制。这种名为PanNET的胰腺癌与两个基因的突变有关。具体说来，这两个基因会对和人类寿命有关的DNA产生影响。
寿命的延长一直是令无数研究者感兴趣的课题，说到人类寿命，就不能不提与之密切相关的端粒。端粒是染色体末段的一个部分，会随年龄的增长不断缩短。因此有些科学家相信，保持端粒的长度可以在一定程度上延长寿命（一些在老鼠身上进行的实验初步证实了这一看法）。PanNET患者会在两个基因上发生突变，突变后的基因所编码的蛋白质功能也发生改变。变异后的蛋白质不再让端粒随着寿命的增加变短，而是逆天而行，使端粒增长。由此，研究者认为这种癌症可能为我们提供了延长寿命的基因工具。
但问题是，凭借癌症而延长的生命将会是什么样子呢？
细胞死亡是生命不能延续下去的根本原因。目前，研究者将细胞死亡分为非程序性和程序性两类。非程序性死亡一般是被动的，指细胞面对恶劣的生化环境无法存活而导致的坏死。但这并不意味着生化环境合适，细胞就能一直存活。即使细胞可以避开夭折的危险，也无法逃脱程序性死亡带来的寿终正寝。年迈的细胞会在特定的信号之下启动存在于自身的凋亡机制，并通过一系列形态和功能上的变化，最终导致细胞失活。
或许唯一能逃脱死亡命运的，就是癌细胞。对于这种胰腺癌的患者来说，端粒徒长正是使癌细胞得以存活的原因。癌变的细胞是细胞中的僵尸，它们丧失了正常的功能，在人体内行进，步调一致而呆板，所作的一切只是为了感染他人、复制自己——只是不死，而非永生。
为了把这种无意义的不死转化为有意义的永生，我们首先要确定究竟是哪个基因可以通过使端粒延长达到让细胞不再衰老的目的。但端粒的缩短究竟是导致衰老的原因，抑或只是衰老过程中所伴随的表现呢？在这个基本的因果关系没有理清之前，永生之酒滋味如何我们仍旧不得而知。
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信息来源： gizmodo
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