目前，北方已经是寒冷的冬季，最常见的取暖方式就是煤炉；生产和生活环境中，由于含碳物质燃烧不充分，产生一氧化碳中毒（CO），CO是无色、无臭和无味的气体。
一氧化碳中毒（CO），俗称煤气中毒；吸入过量的CO所致的中毒，CO中毒是最常见的致命性中毒之一，也是常见的生活和职业中毒。
CO中毒的常见来源包括住宅火灾、汽车、燃气加热器、炉子、燃气管道泄漏、热水器、燃木或木炭炉及煤油炉的不恰当排气。当天然气燃烧时产生了CO。
1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。包括门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗，疏忽大意，致使煤气大量溢出；气压低，煤气难以流通排出。
2、城市居民使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出，造成中毒。
3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。
4、冬季在车内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。
5、连续大量抽烟会引起血中出现CO升高。
CO中毒的常见来源包括住宅火灾、汽车、燃气加热器、炉子、燃气管道泄漏、热水器、燃木或木炭炉及煤油炉的不恰当排气。当天然气燃烧时产生了CO。
1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。包括门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗，疏忽大意，致使煤气大量溢出；气压低，煤气难以流通排出。
2、城市居民使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出，造成中毒。
3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。
4、冬季在车内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。
5、连续大量抽烟会引起血中出现CO升高。
CO是一种毒性很强的窒息性气体，CO吸入机体进入血液后，迅速与血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb的亲和力比氧与Hb 的亲和力大240倍，且HbCO 解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍；HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，因此造成组织缺氧，引起组织器官的损伤，而脑组织对缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理损伤。
CO中毒时对脑组织和心脏受损比较严重，脑血管迅速麻痹、扩张。
脑内ATP在无氧环境下迅速消耗，钠离蓄积与细胞内，引发脑水肿；
缺氧容易使细胞水肿；缺氧情况下，无氧代谢产物增加，使血管通透性增加，引发脑水肿；CO中毒后引起组织缺氧，中枢神经系统对缺氧最为敏感，严重者可有脑水肿，血栓形成、缺血性坏死、脱髓鞘病变则是急性CO中毒后迟发性脑病的病理基础。
本病的发病机制目前有以下几种学说：
1．微栓子学说 :急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧支循环少，为血运的薄弱区，更易发生缺血缺氧而遭受损害。
2．自身免疫学说: 半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使 T 细胞致敏，致敏的T 细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T 细胞致敏过程与假愈期相符。
3．自由基学说: 缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。
总之，一氧化碳中毒后一方面引起血管壁的细胞变性；另一方面麻痹血管的运动神经以及由此而发生的血管扩张、血液淤滞，闭塞性动脉内膜炎，从而导致血栓形成及出血，引起继发的血管病变。并非中毒当时即可形成，需一定时间的发展，故中毒后虽有一段时间意识恢复，而后又出现迟发性脑病。
正常人血液中COHb含量为5%-10%，按照中毒程度可以分为3级：
轻度中毒：血液中COHb含量为10%-20%，患者神志清楚，可有头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐等症状，原有冠心病患者可以出现心绞痛，如此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。
中度中毒：血液中COHb含量为30%-40%，病人出现胸闷、气短、呼吸困难、视物不清、判断力下降、运动失调、患者有意识障碍甚至昏迷，对疼痛的刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。呼吸困难，血压可有改变。口唇粘膜发绀或呈樱桃红色。如给予氧疗，1-2天后可回复正常，多无明显的并发症和后遗症。
重度中毒：血液中COHb含量为40%-60%，患者呈深昏迷，可出现潮式呼吸，血压下降。初期四肢肌张力增强，呈去大脑皮质状态，以后各种反射消失。受压部位皮肤可出现红肿或水泡。常有脑水肿、惊厥、呼吸困难、肺水肿、心律失常、酸中毒等并发症。眼底检查有视乳头水肿，死亡率高，虽经积极治疗可逐渐恢复，但多有不同程度的后遗症。
迟发性神经精神综合征
CO中毒后迟发性脑病其临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、 肌张力障碍、大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降等也不少见。临床上可有以下几种表现。
1．神经系统症状： 常有行为错乱为首发症状，表现生活动怍次序颠倒，漏洞百出，常有头痛、头晕、乏力、恶心、视力模糊。
2．精神症状 ：患者有嗜睡、忧郁、欣情诙谐、强握、摸索；表现无故傻笑、自得其乐、信口应答，似是而非、表现语无伦次或狂躁不安、兴奋激动、癔病样发作，幻想、幻听，幻触、多疑、恐惧，甚至有迫害妄想、少数形成痴呆、木僵等。临床上早期有以上行为异常，数日后可逐渐转为抑制状态，随后可出现不同程度的意识障碍、迟钝、烦躁，甚至昏迷。
3．椎体外系： 有的具有不同程度的全身强直性肌张力增高，表现全身僵硬、躯体伸肌张力亦显著增高，致站立及行走困难，在麸持下免强行走时常向后倾倒。还有类去皮层强直；双侧锥体束征等。患者有瘫痪、可呈单瘫、截瘫或偏瘫；抽搐、痉挛或癫痫样发作。还可出现帕金森综合征、舞蹈样动作、手足徐动等。
4．头痛、呕吐： 可常表现为阵发性跳痛、胀痛或裂性剧痛。头痛部位不定，常呈弥漫性，有时以二侧额部或枕部较严重。一般夜间加剧，任何使颅内压增高的因素，如咳嗽、大便或情绪激动等均能使头痛加剧。镇痛剂疗效常不明显。呕吐常在头痛加剧时发生，有时可呈喷射性。有恶心与进食无关。
5．周围性神经炎 ：在中毒后数日出现，多为单神经炎，表现皮肤感觉缺失，躯体瘫痪，有的发生球后视神经炎或颅神经麻痹。
6．呼吸、循环变化 ：脉搏早期增快，颅压显著增高，脉搏变慢，同时血压升高，呼吸不规则如呼吸缓慢常提示预后不良，严重者可出现呼吸衰竭，常为死亡原因。
1、要将病人转移出CO中毒场所，转移到空气新鲜的地方，并尽可能稳定病情。
2、卧床休息、保暖，避免感冒；保持呼吸道通畅；防止吸入性肺炎的发生。
3、中毒患者给予吸氧治疗，通常采用鼻导管或者面罩吸氧，吸入空气时，需要置换COHb需要4小时，提供100%的O2和支持性治疗，可以缩短到30-40分钟。吸入3各大气压的纯氧，可以缩短到20分钟。
3、高压氧治疗是治疗一氧化碳中毒的首要方法，常规时COHb＞25%作为选择的指针，特别是出现下列症状者：危及生命的心血管并发症；进行性胸痛；意识改变；意识丧失；碳氧血红蛋白水平阳性的患者。
4、呼吸困难者可以机械通气，保证呼吸道通畅，避免发生吸入性肺炎。
5、脑水肿一般在中毒后24-48h达到高峰；
脑水肿的对症支持治疗：
1）脱水治疗：甘露醇注射液
2）糖皮质激素治疗：地塞米松
3）抽搐治疗：地西泮
4）促进脑细胞功能恢复
1、加强CO中毒的宣传，将中毒者安全地从中毒环境内抢救出来，迅速转移到清新空气中；
2、若中毒者呼吸微弱甚至停止，立即进行人工呼吸；只要心跳还存在就有救治可能，紧急情况拨打120急救电话；
3、尽早供氧，应维持到中毒者神志清醒为止；
4、热水器应安装在通风良好的地点，切勿安置在浴室内，一定要选择较好的排气扇，排气管要确保连通至室外；
5、正确地使用燃气灶和燃气热水器，随时注意是否呈完全燃烧状态。若产生红色火焰，则表示燃烧不完全，产生的一氧化碳较多；若产生蓝色火焰，则燃烧较完全，产生的一氧化碳较少；
6、在室内使用炭火盆取暖、蜡烛、熏香精油、炭火火锅等小火源，仍要注意保持通风；
7、在密闭车库或空气不流通的地下室，不要让车长时间怠速空转；
8、从事高风险工种，可以佩戴防毒面具；
9、安装CO烟感监测和报警设备。
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