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肺动脉高压心电图改变的研究进展

文章来自《江西医药》2015年第7期

作者:潘雄 综述,程应樟,程晓曙 审校

(南昌大学第二附属医院心内科,南昌 330006)

关键词:肺动脉高压;心电图

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种由各种原因引起的肺血管阻力、肺动脉压力进行性升高为主要特点的恶性肺血管疾病。目前肺动脉高压已成为了世界性的重要医疗保健问题,具有发病率高、病死率高、误诊率高三大特点,严重危害人类身体健康。与国外相比,我国有关肺动脉高压的资料相当的匮乏。早期发现和及时诊断与治疗,对肺动脉高压患者生存和预后都至关重要。常规12导联心电图在各级医疗单位均已广泛应用。研究表明,心电图已成为肺动脉高压诊断流程中重要的检查项目。鉴于此,本文重点阐述近年来心电图在肺动脉高压中的研究进展,现综述如下。

1 肺动脉高压诊断标准

目前国内外关于肺动脉高压的诊断标准有所区别:美国心脏病学院基金会(ACCF)和美国心脏学会(AHA)共同编写的《ACCF/AHA肺动脉高压专家共识》[1],欧洲心脏病协会(ESC)和欧洲呼吸病协会(ERC)撰写并得到国际心肺移植协会认可的《肺动脉高压诊断和治疗指南》[2]均指出确诊肺动脉高压需经右心导管检查证实,肺动脉高压的血液动力学定义为平均肺动脉压(mesh pulmonary arterial pressure,mPAP)在静息状态下≥25mmHg(1mmHg=O.133kPa)。此外,欧洲指南明确指出,不支持运动状态下mPAP>30mmHg作为PH的标准,并依据肺动脉楔压(PWP)将PH分为毛细血管前PH(PWP≤15mmHg)和毛细血管后PH(PWP>15mmHg)[2],最近世界卫生组织(WHO)定义PAH的标准为肺动脉收缩压>40mmHg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血流返流速率>310m/s)。

2 肺动脉高压各种心电图表现及变化

2.1 肺动脉高压患者心电图上Ⅱ导联P波的变化心 电图上P波是由于心房除极而产生的,代表着左右心房除极时间。因窦房结位于上腔静脉和右心房交界处的心外膜下约1mm,心房激动一般由窦房结产生,故激动总的来说由右上传导至左下。通常右心房激动早于左心房,且P波总时限一般小于100ms;右心房除极占据P波总时限的前30ms(初始向量);左心房除极占据P波总时限80ms以后的时间(终末向量),中间的30-80ms为左右心房共同除极占有。因为右心房相对左心房靠前,激动由窦房结产生,从右上传导至左下,故右心房除极向量方向大致为前下偏左。左心房位置相对靠后,故其除极向量方向偏左后下方。当心房负荷增加或心房肌失代偿性肥厚时,除极向量的初始及终末部分会发生相应的变化。当右心室、右心房肥厚或负荷增加时,导致心脏电位会发生前后轴及纵轴改变[3]。扩张的右心房及右心室内发生传导障碍时,会导致P向量在额面上投影的基本向量偏向右下,而在右心房中除极方向是右上至左下,恰好与肢体导联avF方向一致,同理可得,P向量环与肢体导联Ⅱ及Ⅲ的导联轴几乎相一致,因此在标准的12导联心电图上表现为Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波高电压;成人P波额面平均电轴正常值在+45°-+46°左右。当右心房为优势电位时,心电图上表现为P波电轴的右倾。P波起始向量向右移位的直接原因为右心房扩大。尽管如此,却不容易反映在前额面上,相反,在水平面上会出现P波电压增高,P波髙尖。P波电压在Ⅱ、Ⅲ、avF导联增高≥0.25mV,或在胸前导联波电压增高≥0.20mV,且P波时限<0.11s,以往认为是右房扩大的心电图表现,多见于慢性肺心病,肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄,故有“肺型P波”之称[4]。由于PHA患者左心房未受明显影响,所以P波的时限并不延长,导致P波的顶角变尖,角度变小[5]。当右心房压力负荷持续性增加,最终导致右心房失代偿性肥厚或扩张时,会造成右心房优势电位,P波顶角的改变就会更加显著。有相关文献报道P波的顶角作为PHA的诊断标准特异性可增加到100%,敏感性能提高到84.4%,正确率达89.3%[6]。有学者通过研究分析得出以P波顶角<70°来诊断肺动脉高压,可以大大提高诊断的阳性率。Ikeda K等[7]的研究表明PⅡ倾斜度对于COPD合并PAH的敏感性、特异性分别达94.1%及86.8%。Wokhlu N等[8]通过回顾性分析23例硬皮病合并肺动脉高压患者心电图表明Ⅱ导联中P波振幅与平均肺动脉压有良好的相关性(r=0.52,P=0.011),其敏感性、特异性分别为73%、67%。国内也有类似文献报道,马国强9等人研究纳入31例疑是肺动脉高压的患者,经右心导管测压明确肺动脉高压22例,与心电图上PII倾斜度对照,PII≥63°诊断PAH的敏感性(77.27%),特异性(88.89%),符合率(80.65%)最好,与国外文献报道相似[8]。

2.2 肺动脉高压在心电图上典型表现 I导联S波加深,V1导联R波振幅增高,QRS波电轴明显右偏等正因为肺血管阻力的进行性增加、肺动脉压力持续升高,从而导致右心系统,主要是右心室压力负荷会逐渐增高,右心室血液排出受阻,心包心肌张力增加从而影响心肌供血[10]。这些心脏结构、血流动力学的改变在心电图上可能表现为I导联出现深的S波、V1导联R波振幅明显升高。肺动脉压力持续升高,导致右心室负荷增高,右心室负荷压力过大导致右心室心室肌代偿性增厚,最终导致右心室扩张,右心室扩张而左心室相对正常时心脏将沿长轴作顺钟向转位,导致QRS向量环发生改变,影响了起始向量和终末向量。在心电图上表现为QRS电轴的偏转。有相关文献报道:1988年Kanemoto U等[11]分析原发性肺动脉高压患者右心导管血液动力学与常规12导联心电图的相关性。研究结果表明V1导联R波,V1导联R/S与肺动脉收缩压的相关性分别为0.46,0.50。Henkens I R等[12]通过对一个56岁女性,最后确诊为特发性肺动脉高压患者长达6个月的观察,随着时间的推移,肺血管阻力逐渐增大,肺动脉压力增高,其心电图改变表现在QRS电轴逐渐向右偏转,改变从36°转变到90°,V1导联的R波振幅增高大于0.5mv,显著大于S波振幅,并有弥漫性复极异常。这些异常可能是因为肺动脉高压导致右心室负荷增大及右心室肥厚所致。AI-Naamalni K等[13]报道了12导联心电图对肺动脉高压诊断价值的临床研究结果,其研究共入选372例经胸超声心动图疑诊为肺动脉高压的患者,其中经右心导管检查确诊为肺动脉高压的患者282例,经心导管检查血液动力学正常者90例。纳入研究中患者平均年龄为(74.0±11)岁,其中66%为女性。对照受试者的平均年龄为(56.3±17.5)岁,其中58.8%分别为女性,经统计学分析P>0.05,研究对象在年龄、性别上无统计学差异。经过对照研究,结果发现I导联R波<2mm、V1导联S波≤2mm、V1导联R/S>1、QRS电轴>1100对肺动脉高压具有较好的诊断价值;V1导联R和S的振幅以及R/S比值对于肺动脉高压的预测价值最大;QRS电轴右偏>110°对重度肺动脉高压的阳性预测值最高,其对于重度肺动脉高压诊断准确率可达72.7%。与国外相关报道相比,国内也有部分学者着力于心电图对肺动脉高压诊断价值的研究。赵勤华等[14]根据右心导管检查结果确诊为肺动脉高压者38例,非肺动脉高压者26例的研究对比报道:心电图诊断右心室肥大的各指标在肺动脉高压组中的发生率显著高于非肺动脉高压组。肺动脉高压组心电图上各导联表现为:I导联S波振幅>0.21mV、QRS电轴>870、Rv1+Sv5>0.76mV诊断肺动脉高压的敏感性分别为89%、86%、84%,特异性分别为81%、92%、83%。除此之外赵勤华等采用Spearman相关性分析显示,QRS电轴与肺动脉平均压的相关性最高(r=0.75,P<0.001);Rv1+Sv5和I导联S波振幅与心指数相关性较高(r=-0.62,P<0.001)。这与国外的文献报道结果相一致[13]。2002年Ahearn等[15]对61例肺动脉高压患者行右心导管及心电图检查,结果发现QRS电轴与CI的相关系数最高。李惠娟[16]通过收集25例肺动脉高压患者的心电图资料,并与同期25例健康志愿者的心电图比较,分析肺动脉高压患者的心电图特点。结果显示,Ⅰ导联S波振幅、Ⅵ导联R波振幅、V5导联S波振幅、Ⅵ导联R/S、QRS电轴明显高于健康体检组,差异有明显的统计学意义。而Ⅰ导联R/S,V5导联R/S明显低于健康体检组,差异有明显的统计学意义。其研究结果说明Ⅰ导联R波小于2mm,Ⅵ导联的S波,Ⅵ导联的R/S波大于1,QRS电轴大于110°对肺动脉高压具有较好的诊断价值,其中电轴右偏大于110°。对于肺动脉高压的阳性预测价值最高,这与以往的国外报道结果相似[13]。发生机制可能与上面所述相同:肺循环阻力增加,引起右室压力过高,导致右心室扩张,右室扩张时心脏沿长轴作顺钟向转位,导致QRS向量环发生了改变,影响了起始向量和终末向量的改变。

2.3 肺动脉高压患者心电图上aVR导联R波振幅增高的表现 avR导联是一个加压单极肢体导联(augmented unipolar limb lead)。在心电图六轴系统中,avR导联位于额面右上方,负极位于左下30°方位,是系统中唯一位于右上象限的导联,即avR导联是从右上方观察心脏,可以提供右室流出道和间隔基底部的详细信息,并且avR导联在诊断心室肥厚方面意义重大。在诊断左室肥大时,avR导联向下的QRS向量明显增大(SaVR≥15mm),而当avR导联R波振幅≥0.5mv或R/Q≥1,是诊断右心室肥大重要和可靠的指标。肺血管阻力的进行性增加、肺动脉压力持续升高,会导致右心室压力负荷逐渐增大,最后引起右心室肥厚。因此肺动脉高压时在心电图表现上可见avR导联R波振幅增大。Kopec G等[17]通过纳入平均年龄为(49.8±16.3)岁的患者为研究对象,其中男性患者10名,通过研究分析得出在标准的12导联心电图上,只有RV1>6mm、PII>2.5mm、V1导联上心室激动时间t>0.035s、RavR>4mm对于诊断肺动脉高压有意义。通过计算分析:avR导联上R波振幅大于4mm时,计算得出其AUC值为0.74,95%可信区间为(0.52-0.90),P值为0.03具有统计学差异。并且avR导联上R波振幅大于4mm时其诊断肺动脉高压的敏感性及特异性分别为:68%、71%。国内也有学者做了相关研究,李寅[18]通过把确诊为肺动脉高压,且平均年龄为(41.95±8.35)岁的38例患者作为研究组,经心导管检查确诊的26例非肺动脉高压,平均年龄(41.32±8.15)岁患者作为对照组,通过研究组与对照组的对比分析得出研究组avR导联R波振幅均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。其诊断肺动脉高压的敏感性及特异性分别为76%、74%。这与国外学者的研究结果相一致。但是考虑到纳入研究的对象数量太少,缺乏大量的对照研究,故不能仅凭此来诊断肺动脉高压,须结合临床症状。

2.4 肺动脉高压患者心电图上SIQIIITIII的表现 每年约有>250000的美国人因静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)住院,其中小部分人可发展为急性肺动脉栓塞[19],并且心电图SIQIIITIII改变一直被认为是急性肺动脉栓塞常见而重要的心电图特征,其发生机制如上述所说:可能与肺循环阻力增加,进而引起右室压力升高,从而导致右心室系统扩张有关,右心室扩张而左心室系统相对正常时心脏将沿长轴作顺钟向转位,导致QRS向量环发生改变,影响了起始向量和终末向量,使起始向量向左后向上偏移,终末向量向右后向上偏移,QRS波的终末向量常十分明显,形成终末附加环从而在心电图表现为Ⅰ导联S波加深,起始向量向上时在Ⅲ导联则新出现Q/q波,T环向左上移位在Ⅲ导联表现为T波倒置[20]。慢性肺动脉高压与急性肺栓塞有共同的病理生理学基础导致右室负荷过重从而引起右心室扩张,因此,非肺动脉栓塞性慢性肺动脉高压患者心电图也可以出现SIQIIITIII改变。裴国勇等[21]对经右心导管确诊为肺动脉高压的50例患者,通过收集心电图及临床资料,分析SIQIIITIII在慢性肺动脉高中的发生率得出结论:慢性肺动脉高压患者中心电图出现典型SIQIIITIII的23例(46%),将近占总例数的一半,因此,对于心电图出现SIQIIITIII的患者,当临床排除急性肺栓塞后,应考虑慢性肺动脉高压的可能,应及时进行寻找病因,并尽早干预肺动脉高压患者中的发生率。

2.5 肺动脉高压患者心电图上QT间期及QT间期离散度的表现 QT间期是指心电图上从QRS波群起始到T波终止之间的时程,代表心肌的复极过程。而QT离散度是指心电图上不同导联间复极过程的差异,反应心肌复极过程的差异[22,23]。已有研究表明,心率校正的QT间期和QT离散度的延长与心律失常具有相关性,并且增加了各种疾病,如冠状动脉心脏疾病、心脏衰竭、高血压和糖尿病患者猝死的风险。然而,最近的相关研究表明,心率校正的QT间期和QT离散度与肺动脉高压诊断具有良好的相关性。Akgal等[22]报道在镰形红细胞症患者中,伴有PH患者的平均QTc和QTcd较不伴有PH的患者显著升高。Zhang等[23]通过对入选的201例患者的心电图上QT间期及QT离散度测量比较。发现女性PH患者的平均QTc和Q Tcd与mPAP正相关(r=0.207,P=0.03;r=0.236,P=0.012),而男性PH患者的平均QTc和QTcd与mPAP无相关性(r:-0.130,P=0.296;r=0.066,P=0.564)。从而得出女性PH患者的平均QTc和QTcd与其mPAP强烈相关,女性重度PH患者的QTc和QTcd明显增加。有学者纳入76例患者,通过对比心电图与超声心动图诊断肺动脉高压比较研究得出结论:尽管在右心室肥大的诊断中,心电图与超声心动图之间在统计学上有显著关系,但是,心电图对肺动脉高压诊断价值很局限,其对肺动脉高压诊断的敏感性仅为69%,阳性预测值为67%。其相对较低的敏感性和阳性预测值在诊断肺动脉高压方面意义不大。

综上所述,心电图作为一项常规无创的检查,结合它是一种简单、快速、经济、重复性好的检查手段,患者容易接受,并且随着医学技术的发展,心电图在诊断肺动脉高压中的作用越来越重要,医生通过掌握肺动脉高压的心电图特点在疾病早期可以有效地发现并判断患者的病情,及早治疗。因此,心电图对肺动脉高压患者的早期诊断具有重要的临床价值。

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中图分类号:R543.2

文献标识码:A

文章编号:1006-2238(2015)07-726-04

DOI:10.3969/j.issn.1006-2238.2015.07.051

(收稿日期2015-03-15)

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