镁营养

镁是人体必须的宏量矿物质营养素，现代的食品多经加工再造，容易 导致镁离子流失，容易发生摄取不足的问题，可能增加糖尿病等慢性 疾病的风险。 目录 [隐藏] ? ? ? ? 1 人体含量与分布 2 食物来源 3 摄取量 4 消化与吸收 o o [6] [1][2] 4.1 抑制吸收之物质 4.2 有助吸收之物质 ? ? ? 5 在人体细胞间的输送 6 排泄 7 生理与生化功能 o o o o o o o [11] 7.1 镁与辅基 7.2 镁与骨骼 7.3 镁与能量 7.4 镁与酶 7.5 镁与细胞膜及细胞壁 7.6 镁与蛋白质 7.7 镁与核酸 o o o o o o o o ? 7.8 离子恒定与肌肉收缩 7.9 镁与心血管和心脏 7.10 镁与神经传导 7.11 镁与肠胃道 7.12 镁与钙的拮抗 7.13 镁与抗氧化性 7.14 镁与糖尿病 7.15 镁与癌症 8 缺乏与过量 o o 8.1 引起摄入缺镁之成因 8.2 引起摄入过多成因 ? ? ? 9 毒性[6] 10 参考文献 11 外部连接 [1][2] 人体含量与分布 [编辑] 镁是人体内重要元素之一，是体内矿物质含量第四丰富的阳离子，仅 次于钙、磷、钠，在体液中主要以二价阳离子形式存在。成年人体内 镁总量约 21-28 克，镁主要存在于细胞内，它在细胞内液的含量仅次 于钾， 是细胞内的重要阳离子。 其中骨骼肌占 27%， 其他细胞占 6%-7% （以肝脏为最高）中，细胞外液（extracellular fluid，ECF）约占 1%，其余 60%-65%集中在骨骼，占骨头总灰分的 0.5%~0.7%。骨骼的 镁约三分之一与磷酸根紧密结合，其余三分之二吸附于骨骼表面，可 用来维持血液和组织的正常浓度。软组织的镁含量约为每公斤 2.5– 9 毫莫耳，与代谢活性成正比。红细胞内浓度 2.5mmo1/L，血清 0.75-1.25 mmo1/L。血浆中镁浓度平均约为 0.85 mM (0.7-1.0 mM)， 其中 60%为离子态，30%与白蛋白（albumin）结合，10%为小分子复 合物。细胞内镁约 90 %是结合型（主要结合到核酸、ATP、负电荷的 磷脂和蛋白），游离部分仅为 10 %。在细胞内，含核糖体的微粒体 和内质网含量最高， 其次是粒线体和核。 血浆中镁有离子型 （游离） 、 复合型（与磷酸、柠檬酸等结合）和蛋白结合型（主要是白蛋白）三 种形式：比例为 55∶13∶12。与蛋白质结合的镁，不可从肾小球滤 过且无重要的生物学活性。游离形态的镁，可以经肾脏过滤，其中 90-95%由肾小管再回收使用，有些并与碳酸盐、柠檬酸盐、磷酸盐和 硫酸盐结合。游离镁具有重要的生物学活性。过量的镁会造成高镁血 症，通常是由于肾功能亏损导致。对健康人体而言，过剩的镁会经尿 液迅速排出。红血球含镁浓度较高，约为 2.15~3.1 mM。镁依赖性酶 几乎出现在所有的代谢途径中，镁也被用来作为信号分子。大部分核 酸的生物化学反应需要镁(例如在核苷酸中需要 ATP 释放能量的过程， 因为三磷酸基与镁复合是极为稳定的)。 食物来源[编辑] 紫菜含镁量最高，每 100 克紫菜中含镁 460 毫克，居各种食物之冠， 被喻为 “镁元素的宝库” 绿叶蔬菜是富含镁的。 食物中诸如糙粮、 。 坚果也含有丰富的镁， 而肉类、 淀粉类食物及牛奶中的镁含量属中等。 镁是叶绿素中的主要成分，因此镁多存在于富含叶绿素的蔬菜中。吃 多种水果，蔬菜和谷物，将有助于摄入足够的镁。而硬水、胚芽、全 谷类之麸皮、核果类(尤其是腰果和杏仁)、种子类及香蕉亦为镁之丰 富饮食来源。还可适当吃些粗制海盐，因为精盐在加工过程中会失去 大量的镁。蛋白质、乳糖、维生素 D、生长激素和抗生素能加强镁的 吸收，而钙、磷、草酸（在菠菜中含有）、植酸盐（全粒谷物）和消 化不完全的脂肪会干扰镁的吸收，水果类、鱼类、肉类、及奶类其含 镁量则不佳。而动物性食品中镁的利用率较高，植物性食品中镁的利 用率较低。在正常摄入食物的情况下，不常见缺镁和补镁的问题。需 注意的是，为了较好的吸收效果，镁应避免与其他的矿物质，如铁一 起摄取。 摄取量[编辑] 根据世界卫生组织的资料，世界各国或地区的镁摄取量如下： 各地区之孩童与成人的镁来源和每日摄取量[3] 对象 婴儿 食物来源 母乳 国家或地 平均摄取量与范围 (毫 区 克/天) 芬兰 印度 英国 美国 婴儿 配方奶粉（黄豆蛋白，Soy protein） 配方奶粉（乳清蛋白，Whey protein） 英国 英国 24 (23-25) 24 \pm 0.9 21(20-23) 23 (18-30) 38-60 30-52 配方奶粉 6-12 岁女 童 6-12 岁男 童 成人 成年女性 成年女性 成年男性 成人 成年女性 成年男性 成年男性 成年女性 成年男性 老年女性 老年男性 日常饮食 美国 台湾 台湾 中国 中国 法国 法国 印度 英国 英国 美国 美国 台湾 台湾 台湾 台湾  30-52 228 247 232 \pm 60 333 \pm 103 284 \pm 84 369 \pm 106 300-680 237 323 207 329 218 268 216 250 镁的建议摄取量如下： 成人的镁膳食营养素参考摄取量（Dietary Reference Intake，DRI） 台湾[4] 年龄性别 1 岁4 岁7 岁男童 10 岁女童 10 岁男童 13 岁女童 13 岁男童 16 岁 女童 16 岁男性 19 岁RDA(mg) 80 120 165 230 240 325 315 380 315 360 男性 19-30 岁 400 美国[5] 年龄性别 1-3 岁 4-8 岁 9-13 岁 男童 14-18 岁 女童 14-18 岁 RDA(mg) 80 130 240 410 360 女性 19 岁男性 31 岁女性 31 岁- 315 360 315 [6] 女性 19-30 岁 男性 31 岁女性 31 岁- 310 420 320 消化与吸收 [编辑] 小肠中主要负责吸收镁离子的是部位是空肠和回肠， 而大肠也有参与 其中（特别是某些疾病导致小肠无法吸收镁离子）。依照摄取量的的 多寡，小肠吸收镁离子有以下两种方式。 1. 摄取量低时，依靠需要载体的主动运输。负责主动运输是一个 称为 TRMP6 的瞬时受体电位阳离子通道 (transient receptor potential cation channel)，分布在小肠刷状外缘细胞膜 (brush border membran)。这个通道除了可以镁离子外也可以 运输钙离子，当细胞内镁离子浓度很高时，这个离子通道便会 被抑制。 2. 摄取量高时，以扩散形式。 当镁离子摄取量正常时，大约 40%-60%的摄取量会被吸收，当摄取量 达 550-820 mg 时吸收率降至只有 11%-15%，但当镁离子摄取量很低 时，其吸收率可高至 75%。 抑制吸收之物质[编辑] ? 肌醇六磷酸盐(植酸) 作用:存在于全谷类、豆类、核果类及种子中，能与铁质结合降 低铁质的吸收。 ? 未分解纤维 作用:同上。 ? 未被吸收之脂肪酸 作用:与镁离子形成脂肪酸镁盐，最后经粪便排出。 ? 钙、钾等 作用:此等金属离子浓度高而镁离子浓度低时便会抑制镁离子 吸收。 ? 磷 作用:可与镁离子形成 Mg3(PO4)2，不利镁和磷的吸收。 有助吸收之物质[编辑] ?  维生素 D 作用:加强主动运输。 ? 果糖 作用:未知。 ? 乳糖 作用:乳糖不耐症和婴儿摄食后可加强吸收镁离子。 在人体细胞间的输送[编辑] 镁的化学和生物化学特性对于离子在细胞膜间的运输是一大挑战。 大 部分离子在细胞膜间运输时，会逐渐使水合离子脱水，并且在经过选 择性通道蛋白时完全脱水至细胞膜的另一端[7]。而根据镁的性质，因 为水合镁离子与镁离子的体积差异很大， 而且在细胞质体内水合镁离 子能量高，配体交换率低，所以难以在通过离子通道前脱水。迄今， 只有草履虫的 ZntA 蛋白被证明是一个镁离子通道[8]。而自从在 2004 年，ZntA 蛋白的 3D 立体结构被解出来后，其余镁离子通道蛋白的运 输机制便可以得知[9]。水合镁离子中，内层镁离子与六个水分子紧密 结合，第二层与 12~14 个水分子结合。我们要了解镁离子在生物体内 的作用机制， 必需先了解水合镁离子的水合层与蛋白质结合作用的机 制，再来才是了解镁离子直接与蛋白质结合的作用机制。因为在水合 镁离子内层与配体的强复合力同时影响下， 会使在通道蛋白内的离子 运输作用受到延迟，所以有可能水合水会在运输过程中保留，并且允 许外层水以较弱(但仍为显著)的作用力通过通道蛋白。 虽然镁离子运 输的作用机制很困难，但镁离子仍需通过细胞膜，而且大量镁离子流 通过细胞膜的系统已被发现[10]。 然而目前只了解小部分的镁离子运输 机制。 排泄[编辑] 健康成人从食物摄取的镁约有 60–70%随粪便排出， 有些会由流汗和 皮肤脱落流失，其余由尿中排出。肾脏是维持体内镁恒定及排泄的主 要器官，肾脏过滤的镁约有 65%在肾亨利氏环（Henle loop）的上升 支（ascending limb，这边指的应该是 Thick ascending limb of loop of Henle）重新吸收，另有 20-30%在近端肾小管（proximal tubule） 重新吸收。正常饮食状态下，尿镁的排泄量约在 2-5 mmol/L。摄取 镁量很低或血清镁浓度降低时，副甲状腺（Parathyroid gland）分 泌副甲状腺素（Parathyroid hormone，PTH），增加镁重吸收；血清 镁增加时， 肾脏过滤率会增加。 外升糖激素、 抑钙素 （calcitonin） 、 抗利尿激素皆与副甲状腺素有相似有类似功能。 增加尿镁流失的因素 有：摄取大量酒精、大量葡萄糖、利尿剂等；降低尿镁的因素有：镁 缺乏、低镁饮食、低血清镁、副甲状腺素浓度过高等，都会促进镁重 吸收。123 生理与生化功能 [11] [编辑] 镁是数百种生理反应的重要催化剂，对细胞呼吸极为重要，参与蛋白 质的合成，而且也是氨基酸活化所必需的，细胞外液中的镁是神经传 导所必需。 在淋巴细胞中镁的含量与骨骼肌的镁含量有一定的相关性， 临床上可通过测量淋巴细胞中镁的含量来作为缺镁的诊断指标。 镁是 许多酵素的辅助因子，尤其是有关于 ATP 和能量的方面，也是维持正 常 DNA 功能，细胞的可透性，神经肌肉刺激所必须。镁的代谢与钙息 息相关，也是副甲状腺素合成和分泌所必须的。现在知道有两个因素 来控制，一个是细胞外液体体积上升时会促进镁的排出，另一个是 PTH 上升时，会增加镁的再吸收。镁主要作用于人体血管周围循环系 统，引起血管扩张，防止动脉突然收缩，管腔狭窄，使血压升高。在 动物，缺镁通常是因为环境提供的镁很少量。低镁血症是造成肌肉无 力并失去平衡的主因。过量的镁会造成高镁血症，通常是由于肾功能 亏损导致。 镁与骨镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，使骨骼生长和维持。体 内的脂肪、糖类、蛋白质的储存利用以及 B 族维生素、维生素 C 和维 生素 E 的利用，核酸与核体的完整性、转录和转译等，均要倚重镁。 镁做为体内超过 300 种以上酵素作用之辅因子，像三磷酸腺苷(ATP) 是主要细胞能量来源，必须与镁离子结合才能保持生物活性， 所以 说 ATP 常常称为 Mg-ATP。其间接以 Mg-ATP 或直接活化激素参与有氧 或无氧代谢途径，产生能量及糖解作用，而粒线体酵素利用镁螯合 ATP 和 ADP 做转磷反应（Mg DRI）。镁可维持适当嘌呤与嘧啶供应细 胞分化所需的 DNA 与 RNA。镁亦参与蛋白质合成作用，对细胞之分裂 非常重要。镁激活 Na+/K+-ATPase 之活性，维持细胞内外钠、钾之平 衡。镁控制心肌细胞内钾往外移出作用，维持细胞内钾恒定，避免产 生心率不整。在镁缺乏时，Na+/K+-ATPase 发生功能障碍，从而影响 心肌而导致心律失常。镁对神经肌肉正常兴奋的维持亦有一定作用。 镁的减少可降低神经肌肉的兴奋，促进兴奋在神经末梢的传递，引起 肌肉的挛缩。镁能调节钙之恒定，维持神经、肌肉之正常功能。镁还 能使十二指肠括约肌松弛，利于胆汁流出，促进胆囊排空，既利消化 又利胆。 镁与辅基[编辑] 细胞许多反应都需要酵素，酵素需要各式各样的辅基（Prosthetic group）才会表现活性；人体中约有三百五十个多个生化反应需要镁 离子当作辅基，例如：分解葡萄糖或血糖（Blood sugar）、控制胆 固醇的制造、核酸的生合成、蛋白质的生合成、脂肪的分解。因此缺 镁会使许多生化反应无法进行。 镁与骨骼[编辑] 骨骼中的软组织（Soft tissue）含有镁与蛋白质等，借此赋予骨骼 活动性以及抗脆性。 实验结果显示补充镁可改善停经妇女的骨质疏松 的问题，可增加其骨质密度（Bone mineral density），并且降低骨 折机率。补充镁也会使副甲状腺素（Parathyroid hormone，PTH）的 浓度下降， 推论镁可以抑制骨质转换， 降低骨质流失而维持骨质健康。 镁与能量[编辑] ATP 与 ADP 的转换不只需要酵素的参与，也需要镁的帮助，ATP 与镁 形成 Mg-ATP 的聚合体可以平衡 ATP 上的负电荷，稳定整个 ATP 的结 构，使得反应更容易进行。严重的镁缺乏会影响与能量代谢有关的反 应。 镁与酶[编辑] 适用于酶的化学镁离子， 会利用镁离子来完成一系列化学反应的功能 [12][13][14][15] 。 镁会与基板或酶相互作用 （镁可能会是形成活性区的部份） 。 镁通常会在基质内做协调，像是稳定阴离子或稳定反应中间体，或是 与 ATP 结合、激活分子去做亲核攻击。镁离子会利用结合基质或其他 蛋白质的内部或外部领域，改变酶的构形或是参与化学催化反应。在 上述情况下，镁离子通常以水合状态与配体(ligand)结合，故重要的 是水合镁离子而非镁离子本身。Lewis 酸性的镁离子（pKa 值 11.4） 使得水解和缩合反应（最常见于磷酸酯水解和磷转换）在生物体内易 于进行。镁可做为腺甘酸环化的激活剂，而许多荷尔蒙、神经传导物 质及细胞效应物（effectors），则借由腺甘酸环化系统控制细胞活 动。 镁与细胞膜及细胞壁[编辑] 生物细胞膜和细胞壁有不同阴离子表面，这影响着离子的运输，因为 不同的膜选择与不同的离子结合。镁和钙会与羧基以及磷酯质交联， 来稳定细胞膜。 然而大肠杆菌的外膜也与 Na+、K+、Mn2+、Fe3+结合。 离子运输通常借由浓度梯度离子和电位差（Δ Ψ ，受膜表面的电荷影 响）来通过细胞膜。 镁与蛋白质[编辑] 镁离子通常以微弱地与蛋白质键结 (Ka ≤ 10^5)，所以我们可以利 用镁的浓度变化来调控酵素的活性(活化或抑制酵素活性)。 在细胞质 中的游离镁是与螯合剂（如 ATP）结合来缓冲，或是存储在细胞内舱 室。细胞内舱室之间的镁运输可以调节酶的活性。所以说镁与蛋白质 的相互作用必须考虑到生物膜间离子的运输。 镁与核酸[编辑] 核酸与镁有很多作用。镁与 DNA 和 RNA 结合会使其稳定[16]，所以说若 是双链 DNA 中有镁存在，可使熔融温度（T m）提升。此外，核糖体 中的核糖体蛋白质与镁结合可以使其稳定。 很多酶的生化反应涉及核 酸与镁的结合，使其具活性与催化能力。而且许多具自我催化的核酶 （只含 RNA 的酶） 是需要镁的 （如酵母菌 mitochondrial group II self splicing introns[17]）。镁离子是维持磷酸盐群位置完整的关键。这 些磷酸盐群出现在许多不同部分的细胞核与细胞质中。 例如六水合镁 离子与 DNA 的 major groove 结合以及 A-form 核酸双链 outer mouth 结合[18]。 离子恒定与肌肉收缩[编辑] 生物体的离子恒定透过许多电解质来调节，镁也是其中之一。研究指 出镁离子会活化钠钾 ATP 酶 （Na-K-ATPase） 借此维持细胞内外钠、 ， 钾之平衡。心脏的镁可以促使心肌细胞将钾运送到细胞外，维持心肌 细胞内钾离子浓度，避免心律不整（Arrhythmia）；当镁离子浓度低 时，会促使钙和钠流到细胞内，而使镁和钾流到细胞外，此现象若发 生在心肌细胞则会使心脏过度收缩。在肌肉组织，镁与钙离子的调控 有密切关系，镁缺乏会使细胞内的钙上升，钙离子浓度改变会使肌肉 收缩运作不正常，也会影响神经系统。缺镁会使肌肉处在过度紧张的 状态，进而引发抽搐或痉挛（Seizure）等肌肉不自主抽动的现象； 补充镁很容易就能够稳定这样的病征。 血管壁肌肉若镁离子浓度过低， 相对使得钙离子变高，则会造成血管硬化，血液流动不顺畅另外钙会 促进血液的凝固，相反的镁则可以避免血液的不正常凝结；综合以上 我们可以发现， 若钙镁离子浓度不正常会使得血管过度收缩硬化以及 血液不正常的凝结，如此一来很容易就产生心血管疾病。 镁与心血管和心脏[编辑] 镁主要作用于周围血管系统引起血管扩张，小剂量应用可发生面红、 出汗及温暖感，与体温调节有关。较大剂量则可降低血压，在正常人 尤为明显。镁缺乏使血管紧张肽和血管收缩因子增加，引起动脉的突 然收缩。镁是肌细胞膜上 Na+/K+-ATPase 必需的辅助因子，镁离子与 磷酸盐合成激活剂， 激活心肌中腺苷酸环化酶， 在心肌细胞线粒体内， 刺激氧化磷酸化。它能促进肌原纤维水解 ATP，使肌凝蛋白胶体超沉 淀和凝固，又参与肌浆网对钙的释放和结合，从而影响心肌的收缩过 程。健康的心脏含镁量比其他肌肉多，所以镁缺乏很容易影响心脏的 运作； 镁含量不足会破坏心脏的节律， 轻者产生心悸， 重者则会致死。 心脏的收缩也需要镁离子的配合，使其顺利跳动，以将血液顺利送至 身体各部份，且压力不至于过高。研究结果显示，血镁浓度正常者其 动脉粥状硬化症机率较低，饮用硬水者由于摄取到较多的钙镁离子， 罹患心血管疾病的机率也较低； 另外研究也发现镁的摄取量与血压有 负相关。而心肌梗塞病患心肌镁含量减低，而慢性心脏病患心肌镁含 量却并不减少。因此，认为心肌含镁降低时是心肌梗塞患者易发猝死 的一个因素。 镁与神经传导[编辑] 神经传导与体液的离子浓度有关， 镁不足时会使神经细胞容易受刺激， 这是由于神经元细胞经由突触小胞（Synaptic vesicle）释放神经传 导物质来传递讯息，当突触末梢的钙离子浓度高时，会活化钙制素 （calmodulin，又称携钙素、携钙蛋白、钙调理素），进一步活化蛋 白激酶，产生胞泌作用（Exocytosis），使得讯息得以传导；当突触 末梢镁离子浓度稍高时，会使突触小胞所释放的神经物质减少，故镁 离子在疏缓神经压力上扮演着重要的角色。而体内镁量不足时，会使 得神经细胞容易刺激，情绪容易激动，肌肉系统容易产生不自主的抽 动，血管也会因收缩过强使得心律不整（Arrhythmia），而脑细胞则 会因为接受过多讯息使得人不易入睡，引发失眠。 镁与肠胃道[编辑] 低张硫酸镁溶液经十二指肠时， 可使括约肌松弛， 短期增加胆汁流出， 促进胆囊易于排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在 肠腔中吸收缓慢，促进水分滞留，引起导泻作用。低浓度镁可减少肠 壁张力和蠕动，有解痉作用，并能对抗毒扁豆碱的作用。 镁与钙的拮抗[编辑] 镁和钙有拮抗作用，竞争与某些酶的结合，在吸收、排泄及对心脏和 神经、肌肉等活动方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经抑制 和肌神经突触的传导阻滞，可被钙对抗。动物经麻醉后，静脉注射氯 化钙可以迅速苏醒，所以，镁中毒可用钙来解毒。镁和钙对细胞渗透 压的作用相反。镁和钙离子在肠道吸收时有竞争作用，因此低镁血症 的毒性作用，常可由于摄入含钙食物而加重。 镁的摄取不足，血钙 浓度就会升高，过剩的钙在组织和血管壁累积沈淀，除了容易引发狭 心症、 心肌梗塞和脑中风等心血管疾病， 还容易引起肾结石和胆结石。 镁与抗氧化性[编辑] 人体的镁离子浓度适中可视为天然的抗氧化剂， 它可以保护人体不受 自由基的伤害，而自由基的伤害与人体的老化以及其他病变有关（包 括癌症）。 镁与糖尿病[编辑] 研究发现有 25%的糖尿病患者血液中镁浓度偏低，进而发现胰岛素阻 抗性与镁的不足有关，由于胰岛素阻抗性可视为部份原发性高血压 （primary hypertension）以及糖尿病的致病机转，故推论镁离子的 不足与糖尿病有关；另外实验也发现，补充镁可以改善非胰岛素倚赖 型糖尿病（non-insulin-dependent diabetes，NIDDM）患者之葡萄 糖耐量（glucose tolerance）。 镁与癌症[编辑] 自然杀手细胞能够不经抗原抗体的辨识就杀死癌细胞。 自然杀手细胞 中有一类 T16 细胞，是身体用来杀死癌细胞的重要角色。T16 细胞的 形成受到许多因素的影响，而其中包括镁离子的含量；当体内镁离子 量过低时，会使得人体无法顺利产生 T16 细胞，也增加了罹患癌症的 机率。 缺乏与过量[编辑] 造成镁缺乏的因素是饥饿、长期呕吐、外伤和腹泻等，临床上低血镁 或镁缺乏的情况常见于酗酒者、 营养不良、 肠胃道或肾脏疾病的患者。 研究结果显示，如果在 25~100 天内饮食中严重缺镁，肌肉的收缩和 松弛就会失去控制，心血管系统和肾脏系统也会受到影响，会发生血 管舒张等症状。缺镁症状如下： ? ? ? 神经及肌肉受到干扰，引致暴躁及紧张。 会助长高血压和心脏病的发生。 肌肉筋挛、无精打采、食欲不振、呕吐、心跳加快、乏力和瘫 痪。 ? 吸收不良而引致生长缓慢。 ? 抑郁症。 引起摄入缺镁之成因[编辑] ? 肠吸收障碍 严重腹泻、吸收不良综合症、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除 术、肝硬化、胆道疾病、Crohn 病等。 ? 醛固酮分泌增多 心力衰竭患者由于常伴有继发性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌 增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。原发性醛固酮增多 症表现有低血镁。 ? 肾脏疾病 如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收 机能减退，以及急性肾功能不全多尿期。 ? 甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进患者约半数以上可表现低 镁血症。 ? 糖尿病酸中毒 由于尿镁显著增加可引起低镁血症，胰岛素治疗后，镁向细胞 内转移，可加重低血镁。 ? 摄入不足 镁丢失过多，长期禁食、厌食、恶心、呕吐、腹泻、接受输注 无镁的肠外营养液。 ? 吸收不良 广泛小肠切除、吸收不良综合症、脂肪痢、胃肠道瘘、急性胰 腺炎。 ? 排泄过多 肾积水和硬化、 肾小管性酸中毒和坏死、 原发性醛固醇增多症、 糖尿病酮病、甲状腺机制亢进，副甲状腺机能亢进、皮质素、 促肾上腺皮质激素、利尿剂等使镁大量从尿排出， ? 一些药物的应用 如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，高钙药物(如洋地 黄、皮质素、促肾上腺皮质激素)，使肾排镁增加。 ? 其他原因 酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞、透析失镁(尿 毒症等疾病时，使用大量无镁透析液进行各种透析疗法)。 很多急症病人， 产生中程度低血镁的现象， 通常会在几天内回复正常， 因为压力造成肾上腺素的释放，促进细胞回收镁与钾离子。 血清镁浓度高于 1.25 mmol/L（2.5 mEq/L）时为高镁血症。经常服 用轻缓泻剂的人，会导致血浆中的镁含量较其它一般人为高。而过多 的镁会对人体造成毒性，包括有呆滞现象、呼吸机能低下、中枢神经 受损、昏迷、丧失反射机能.....等情形发生。若严重时，甚至会危 及性命。 引起摄入过多成因[编辑] ? 镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受 损的病人更易发生。 ? 糖尿病酮症酸中毒:昏迷患者在治疗前，往往因为多尿、呕吐、 入水减少而发生严重的脱水和少尿，因而血清镁可以升高。此 外，在胰岛素治疗前，细胞内分解代谢占优势，故细胞内镁向 细胞外释出，这也是引起高镁血症的一个原因。 ? 肾排镁过少正常时肾有很大的排镁能力，故口服或注射较多的 镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁 血症最重要的原因，见于： 1. 肾功能衰竭：急性或慢性肾功能衰竭伴有少尿或无尿时， 由于肾小球滤过功能减弱等原因， 肾排镁减少， 故易发生 高镁血症。 此时如果不适当地给病人应用含镁药物， 更将 促进和加重高镁血症。 2. 严重脱水伴有少尿：随着尿量减少，镁的排出也减少，故 易发生高镁血症。 3. 甲状腺功能减退： 甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁， 促进 尿镁排出的作用， 故某些粘液水肿的病人可能发生高镁血 症。 4. 醛固酮减少： 醛固酮也有抑制肾小管重吸收镁。 促进尿镁 排出的作用，故某些爱迪生氏病病患者可发生高镁血症。 毒性[6][编辑] 目前尚无报告指出由一般食物中摄取过量镁会造成不良的影响。 一般 而言，在肾脏功能正常下，大量摄量镁也不会导致中毒，这是因为肾 脏会快速把镁排出人体，所以血浆中的镁浓度不会明显上升。血液中 的浓度要上升， 必须于饮食外额外给予营养补充剂或是医药品中摄取 10 mg/kg/d 以上的镁[19]，如果摄入过量（3-5g）的镁（如 MgSO4）， 便有可能引起肚泻甚至脱水现象。 当血浆中镁浓度达 9–12 mg/dL 时， 会引发诸如恶心、脸红、视力模糊、言语不清等现象；当浓度上升至 15 mg/dL 时，甚至会导致肌肉麻痹、心脏或呼吸系统衰竭。而过量 的静脉注射的镁会引起恶心，抑郁和麻痹等征状。由于最低引起病征 的镁摄食量是 360 mg，所以一般建议 9 岁或以上的成人的摄取勿起 过 350 mg。