细胞的动力源线粒体为细胞功能提供能量。但是，当慢性压力导致小鼠和人类的焦虑症状时，这些活动就会受到干扰。赫尔辛基大学的Iiris Hovatta及其同事在9月26日发表于PLOS Genetics 的一项新研究中报告了这些发现。
遗传和环境因素有助于精神疾病的病因学，但对其潜在机制知之甚少。慢性社会心理压力是焦虑症的一个众所周知的危险因素。由生活中的应激事件引起的慢性压力，如离婚、失业、失去亲人和战争，是导致恐慌发作和焦虑症的主要风险因素。但是，并不是所有经历过压力生活事件的人都会发展成一种障碍，科学家们正试图找出导致一些人抵御压力，而另一些人则易受焦虑影响的途径。
为了确定心理社会压力引起的焦虑和适应能力的生物学途径，研究者使用了一个具有良好特征的慢性CSDS小鼠模型，该模型用两种自交系小鼠C57BL/6NCrl (B6)和DBA/2NCrl (D2)，它们对压力的敏感性不同。重点研究了应激反应和焦虑背后的关键大脑区域——纹状体床核，并对mRNA、miRNA表达和蛋白质丰度进行了全基因组分析。
研究者采用多管齐下的方法，追踪了大脑中一个关键区域的基因活性和蛋白质产生的变化，这个区域是压力反应和焦虑的区域。分析指出，与未受压力的小鼠相比，暴露于频繁压力的小鼠脑细胞中的线粒体发生了一些变化。这些数据的生物信息学整合支持线粒体途径的差异作为主要的应激反应。
为了将这些发现转化为人类焦虑症，研究人员研究了小鼠和惊恐障碍患者的血细胞基因表达，这些患者暴露在可怕的环境中，并经历惊恐发作。与大脑研究结果一致，线粒体通路在小鼠和人类血细胞中的表达也受到影响，这表明所观察到的应激反应机制在进化上是保守的，细胞能量代谢的变化可能是动物应对压力的一种常见方式。
总之，研究发现，高强度的压力可能会对细胞的能量来源产生重大影响，这为压力相关疾病的研究开辟了新的道路。作者称，对于慢性压力如何影响细胞能量代谢从而影响焦虑症状，我们知之甚少。其潜在的机制可能为应激相关疾病的治疗干预提供新的靶点。
进一步研究线粒体发生这些变化的原因，可能会对恐慌症和其他焦虑症的分子基础提供急需的见解。这是开发治疗焦虑的更好方法的关键一步。
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