多巴胺急诊科普时间来了！

还记得昨天多巴胺说的那个病例吗？
一位62岁女性病人入院不久后病情急速恶化，甚至在完成床边心电图不到六分钟后便突发意识丧失，很快死亡了。
那么，导致病人迅速死亡的背后，到底有着怎么样的故事呢？从这则病例中，我们又能够吸取到什么样的经验教训呢？
事实上，下面的话似乎有些多余了，因为在微头条的评论区里，已经有大神通过简单的病史和心电图给出了答案。
但是，为了履行自己今日公布真相的诺言，也为了做到有头有尾，更是为了能够通过多巴胺的介绍，让更多的人从中吸取教训，避免悲剧的再次发生。
为了更多人能够明白，下面多巴胺将尽量避免专业术语。
两个多月前，急诊抢救室里被送进来一位62岁的女性病人。家属当时提供的主诉是：“突发不能言语两小时”。
听见家属的话后，我第一时间想到的便是急性脑卒中，更何况当时病人紧闭双眼，虽然能够完成一些指令性动作，但确实不能言语，只能发出呻吟声。
但是，患者四肢的肌力、肌张力、病理反射都没有明显异常。下肢确实存在轻度可凹性浮肿。
最重要的是，此刻患者已经处于休克状态，血压仅有65/40mmHg!
当时脑海中又一闪而过：“导致患者休克的原因是什么？也许病人只是不愿说话，而不是不能言语？”
果然，大声询问后，患者便开口说话：“这两天大便发黑，头晕不舒服！”
由此可见，患者大概率是因为消化道出血而休克，进而头晕、乏力、不愿说话。
一边询问病情，一边完成床边血糖、心电图、血气分析、快速生化等检查。
这份心电图从表面上并没有房颤、早搏、ST段抬高、T波高尖等改变，甚至很容易被忽视为一份基本正常心电图。但仔细一看，却隐隐藏着一份不安，P波那里去了？T波低平、QRS并没有增宽，QT间期并不是很长，似乎是交界性心律。。。
家属进一步提供病史：除了十八年的糖尿病之外，患者平日里并没有什么病，就是最近半个月尿量少了一点，下肢有些浮肿。
问为何黑便头晕乏力两天没有及时赶到医院，答案却是：“夏天不就是这样吗？输点液就好了，没有这么严重”
可惜的是，事情就是这么严重。在完成第一份床边心电图不到六分钟，血气分析还没有出结果，护士刚刚为患者打开静脉通道准备快速补液，患者却突发意识丧失、双眼向上凝视、肢体抽搐了！从心电监护上来看应该存在着尖端扭转性室速、进而室颤、但持续不到数十秒便完全变成一条直线了，所以没有来得及留下证据。
心肺复苏等抢救约三分钟后，患者便恢复了自主心律，甚至能微微开口说话。而此刻，血气分析也已经出了结果，严重的代酸，血钾6.9，血乳酸12.2。
其中患者的血色素121，并不太低，尿素氮8.2，肌酐高达521.
也就是说，这个糖尿病18年病史的病人，可能存在消化道出血，但出血量并不多，反倒是肾功能衰竭很明显。
后来，病人又连续发生多次上述情况。并与入院后约三个半小时后抢救无效，家属放弃，宣布临床死亡。
最后，多巴胺要对病人们说的是：这个病人看似迅速死亡，实则她已经被拖延了很长时间，从尿量减少伴下肢浮肿到黑便头晕乏力，这期间疾病已经给了她很长的时间。糖尿病不可怕，可怕的是它的并发症，比如这位病人的病史发展情况应该是：糖尿病、糖尿病肾病、肾功能衰竭、高钾血症、消化道出血、酸中毒、休克、组织灌注不足。。。
还想对同行们说的是：不要认为高钾血症就一定会有T波高尖，要看高到什么程度，但一定要认识到高钾血症随时会出现上述这种病情急速进展的情况。
还想对键盘侠们说的是：这个世界上从来没有人会无缘无故患病，更加不会莫名其妙突然陷入绝境，其背后一定有着被我们忽略了的东西。