刚刚过去的一段时间，北京再度被雾霾笼罩。根据北京市环境保护监测中心发布的信息显示：市城六区PM2.5浓度为176微克/立方米；西北部（昌平、延庆）为121微克/立方米；东北部（怀柔、密云、平谷、顺义）为105微克/立方米；东南部（通州、大兴、亦庄）为181微克/立方米；西南部（房山、门头沟）为163微克/立方米。
这是京城9月以来首场浓雾天气，同时也是宣告着秋冬雾霾季的正式开启。
“青年101”自去年开始关注雾霾话题，并组织邀请相关青年才俊召开讨论。
主题
雾霾与我们
主持人
沈 潜
北京中医药大学东方医院
嘉 宾
李维峰
北京中医药大学
嘉宾
李莉珊
上海市闵行区疾病预防控制中心
嘉宾
马建岭
北京中医药大学东方医院
嘉宾
卢其福
广州白云山潘高寿药业股份有限公司
时间
以下是嘉宾精彩发言
李莉珊，复旦大学公共卫生学院环境卫生学，硕士，研究方向环境毒理，目前就职于上海市闵行区疾病预防控制中心。
近些年，大气污染对人群的健康危害已经引起世界性的关注，细颗粒物对健康危害的研究正成为热点。空气污染，尤其是PM2.5污染可以导致呼吸道疾病、心血管疾病、脑血管病变、肺功能下降、免疫力下降和死亡率升高。
2013年以来，我国发生大范围持续雾霾天气，影响范围涉及华北平原、黄淮、江淮、江汉、江南、华南北部等地区，受影响面积约占国土面积的1/4，受影响人口约6亿人。
由于连续多天低温和雾霾天气的影响，人的呼吸道抵抗力下降，流感患者猛增。各大医院呼吸科内科门诊、儿科门诊因流行性感冒及呼吸系统疾病前来就诊的人数激增。
PM2.5也称细颗粒物，是指大气中空气动力学直径簇2.5um的粒子。它主要是空气中各种气态污染物经化学反应产生的二次粒子。这种污染物主要产生于交通、制造、能源等行业中的高温燃烧过程中。其表面吸附大量的有毒有害物质(有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、细菌和病毒等)，且能较长时间停留在空气中，并可通过呼吸沉积在肺泡，甚至可通过肺换气到达其他器官，属于可吸人颗粒物，对人体的损害比粗颗粒物(空气动力学直径2. 5-10um的粒子)要大。
在美国6个城市进行的相关研究发现，与每日死亡率有关的主要是交通工具排放的和燃烧产生的细颗粒物，而不是粗颗粒物及地壳来源的细颗粒物。
PM2.5主要通过氧化应激和巨噬细胞介导的免疫反应引起肺部炎症。此外，PM2.5还可通过内质网应激和促进细胞凋亡等多种途径影响呼吸系统。
PM2.5表面富含的铁、铜、锌、锰等过渡金属及多环芳烃和脂多糖等，可增加肺脏自由基的生成，同时消耗抗氧化物成分而引发氧化应激。
PM2.5在呼吸道停留的时间是其致病的重要因素，经过长期积累沉积在肺间质内的PM2.5引发的弥漫性炎症反应和氧化损伤，可降低肺功能、损害肺发育、增加哮喘的发病率和死亡率以及慢性阻塞性肺部疾病的发病率。
到目前为止，有6个前瞻性研究提示长期暴露空气污染物可能增加肺癌的危险性，主要与燃烧产生的PM2.5有关。最近欧洲的一项研究显示，欧洲肺癌的某些类型可用颗粒物暴露来解释。
PM2.5不仅可直接引起肺损伤，也可间接作用于全身，特别是心血管系统。PM2.5对心血管系统的直接作用是由易穿透肺泡上皮细胞而进入循环系统的成分所引起，有研究表明心肌梗死的发病率和死亡率与环境中PM2.5的暴露有关。PM2.5也可通过肺局部氧化损伤、炎症反应使促炎介质及血管活性分子进入血液循环，引发系统性氧化应激和炎症反应而对心血管系统起间接作用。
多项流行病学研究报道空气中的PM2.5浓度短期升高能诱发心律失常、加重心衰、激发急性动脉粥样硬化和缺血性心肌病。PM2.5中的细小颗粒物从肺泡上皮进入肺组织间隙后， 虽然部分能被淋巴清除，但它们仍然能直接扩散到微血管，可能作用于炎性细胞因子，血管内皮和凝血/纤溶系统引起这些组织、细胞的功能改变, 进而引发肺外器官组织的损伤, 特别是心血管系统的损伤。
来自韩国和台湾的报道显示缺血性脑卒中的发病率和大气颗粒物浓度的变化直接相关。美国约翰霍普金斯大学公共卫生学院最新研究显示，65岁以上的人群，短期暴露于较高浓度的空气PM2.5，患心血管和呼吸道疾病的风险显著增加。
研究发现，大多数慢性疾病与慢性炎症有关，这些慢性炎症可以增加对PM2.5暴露引起的氧化应激的敏感性。另外，患有哮喘、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病和心血管疾病的人群均显示具有抗氧化剂缺乏症，也对空气污染效应更为敏感。在吸烟条件（-氧化应激的一个重要因素）下，空气污染会降低抗氧化损伤防御系统的功能，从而引发有害的健康效应。
暴露于大气颗粒物与老年人心血管死亡率上升、心率变异性降低和心脏自主调节程度有关。近期的研究表明，空气污染可以导致机体炎症反应增加，氧化应激增强，而膳食补充可以减轻空气污染的急性毒性作用：西兰花可以增强人体对空气污染的抗氧化作用，研究人员正在寻找可以摄取的生物抗氧化剂（硒、胡萝卜素、维生素C、鱼油等）。
到目前，在PM2.5对机体健康影响方面的研究还存在着一些不足：
(1)进行体外细胞培养和动物实验，多采用高剂量染毒，人群的真实暴露浓度一般比动物实验的浓度低10-2-10-5倍，急性毒性实验取代了低剂量-长时间作用，单一成分取代了多种有害成分的联合作用。由体外细胞培养和动物实验所得结果外推到人，还存在许多问题值得探讨；
(2)流行病学研究仅限于高浓度暴露水平的研究，但是研究的样本不够大，不足以反映整体人群的效应；另外，职业研究中污染物浓度也远远超出了普通人群的暴露水平；
(3)由于PM2.5本身的特性及其吸附成分的复杂性，有必要从生物学方面真实反映PM2.5的危害。
在深度探索PM2.5的成分及其对人体的损伤机制的基础上，如何防治PM2.5带来的损伤也成为重要的研究方向。
从3M口罩的制作普及，到各种保健用品的使用，乃至某些食品的效用，国内外近年均着手探索防治PM2.5的产品用品，鱼油是从海洋生物中提取的一种PUFA，主要生理活性成分是n-3 PUFAs，其中二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA）和二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA） 的质量分数可以达到20%～30%。
研究发现，在健康人群和冠心病人群中，N-3多不饱和脂肪酸的细胞膜基线浓度与心率变异性（HRV，Heart Rate Variability）程度有正相关关系。增加N-3多不饱和脂肪酸可以减轻突发性和非突发性的心肌梗塞，其保护作用体现在对心律不齐的影响上，包括增加HRV，降低PM2.5对HRV的时间和频率域参数。
N-3可以减少血栓形成的危险，减少血清甘油三酯水平，减慢动脉粥样硬化斑块的增长；改善血管内皮细胞的功能，降低血压，减少炎症反应。
鱼油中的EPA 和DHA 可以作为自由基的清除剂，摄入鱼油可以导致细胞产生自由基的能力减弱。
给予糖尿病大鼠鱼油，可降低其丙二醛水平，降低过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活力及凋亡神经元数量。对于脑缺血损伤大鼠，鱼油中的n-3 PUFAs 可降低丙二醛 水平和超氧化物歧化酶活力，同时增加过氧化氢酶 活力。
维生素E作为人体重要营养素，在抗氧化与调节女性内分泌方面起着重要的作用；研究证明，维生素 E可以有效捕捉、清除超氧阴离子自由基、单线态氧和过氧化氢等，阻断或防止自由基引发的氧化反应，以防止过氧化反应加剧，保护生物膜免受氧化和过氧化损伤，参与调节抗自由基反应的抗氧化酶活性，增加机体对自由基的清除能力，是已被确认的自由基清除剂，能够有效的保护心血管系统减少心血管病的发病率，对克山病、缺血再灌注损伤均有疗效，被用来治疗多种疾病，例如癌症和甲状腺疾病等。
汪求真等通过对大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响研究发现过高剂量的维生素E没有观察到抗氧化能力提高，提示只有适量的维生素E才能发挥抗氧化作用。
Anna等通过饲料干预，把小鼠分成组，一组给予维生素E充足的饲料，另一组给予缺乏维生素E的饲料，结果发现，缺乏维生素E饲料喂养的小鼠其抗氧化能力低于维生素E充足饲料饲养的小鼠。
Evaraj等研究发现，健康人群饮食补充高剂量维生素E可以阻止白细胞介素(interleukin IL)-1β的释放。IL-1β这种促炎性细胞因子会刺激IL-6的表达，继而增加CRP的合成，IL-1β分泌的减少可能是与维生素E的抗氧化作用降低有关。
现阶段，关于中成药对肺部损伤的干预研究较多，各种市售中成药对肺损伤均有不同的治疗效果。现有研究中，地龙祛痰制剂可以增加小鼠咳嗽次数，抑制急性肺损伤大鼠肺组织中TNF-α和IL-6的表达，具有止咳、祛痰、减少TNF-α和IL-6在肺组织中的表达。
固本止咳中药对COPD模型小鼠小气道功能及局部黏膜状态有一定的改善作用。苗药止咳平喘方剂可改变COPD患者的肺功能，降低血清IL-8水平，并提高临床疗效。疏风宣肺解毒方具有较好的止咳作用，可提肺组织SOD、IL-2的含量，降低MDA含量，并解除气管平滑肌痉挛而发挥止咳作用。桃杏乳能降低肺组织中乳酸脱氢酶（LDH）活性和碱性磷酸酶（AKP）活性，降低肝组织中MDA含量。查阅国内文献，发现中成药对PM2.5引起的肺部损伤是否具有干预作用，减轻肺部炎症，仍需要探索。
END
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