一般来说平均每个人的头发大约十万根，每天要脱落 75 ~ 100 根，若每天脱发超过 100 根，总体发量或毛发密度减少，或头皮某区域发量减少，则为异常脱发。
临床包括男性型脱发、女性型脱发、斑秃、疤痕性秃发、休止期脱发、生长期脱发、先天性脱发等，脱发可以是弥漫性的，也可以是局域性的如斑秃。
引起脱发的原因包括遗传、熬夜等不良生活习惯等，而各种激素水平及内分泌疾病也是导致脱发的原因之一，临床上需加以重视。
性激素
01. 雄激素
对于雄激素性脱发而言，易感毛囊中真皮成分细胞内含有特定的 Ⅱ 型 5α 还原酶，可以将血液中循环至该区域的雄激素睾酮转化为二氢睾酮，通过与细胞内的雄激素受体结合引起一系列反应，进而使毛囊出现进展性的微型化和脱发直至秃发。
02. 雌激素
女性阴毛和腋毛的正常发育需要雌激素。绝经后女性脱发的增加表明雌激素在头发生长中的刺激作用。在小鼠模型中，注射和外用雌激素激动剂已被证明通过休止期阻滞对毛发生长产生抑制，而雌激素拮抗剂则通过启动生长期来刺激毛发生长。
甲状腺激素
甲状腺激素能够直接作用于人头皮毛囊：T3 和 T4 能调节毛囊的多种重要功能，从通过毛囊周期调节其上皮细胞增殖、凋亡和角蛋白表达，以及毛囊中色素的形成。
在离体实验中，T4 通过下调 TGF-β2 的表达延长毛发生长期，后者为毛发生长期主要的内源性生长抑制因子；甲状腺激素还能调节甲状腺激素反应性角蛋白等毛囊内蛋白的表达，以及刺激正常人头皮毛囊内黑色素的合成。
糖皮质激素
糖皮质激素受体（GR）在皮肤中表达，有报道定位于毛囊的外根鞘。动物实验表明，利用角蛋白 5 启动子在表皮和毛发的基底层过度表达 GR，可导致小鼠毛囊发育不全。
维生素 D 和视黄酸
在正常小鼠中，维生素 D 受体（VDR）以毛发周期依赖的方式在毛囊的外根鞘和真皮乳头细胞中表达，在休止期和早期生长期表达最低，但在晚期生长期和退行期表达显著增加。
维生素 D 是产后毛囊循环所必需的。出生时维生素 D 受体缺失的人会患上产后脱发，这是无法通过补钙来纠正的。
研究显示反式视黄酸可用于小鼠和人类皮肤，可延长毛发生长和促进毛发生长。视黄酸与视黄酸受体（RAR）和类维生素 a X 受体的异源二聚体结合（RXR）发挥信号转导作用。RARs 和 RXRs 都在皮肤中表达。皮肤中缺失 RXR 的小鼠会在出生后第一个毛发周期开始出现进行性脱发。
甲状旁腺激素相关肽
甲状旁腺相关蛋白（PTHrP）是 PTH 的同源分子，能与 PTH 结合于相同的受体（PTH/PTHrP 受体）。研究显示，过度表达 PTHrP 的转基因小鼠毛囊发育发生障碍，表现为毛囊发育缺失或延迟，腹部无毛。
PTHrP 及其受体在成人毛囊中呈毛囊周期依赖性表达，在毛囊生长期的表达水平明显高于退行期与休止期。作为毛发生长的负性调节子，随着生长期 PTHrP 受体水平的上调，PTHrP 的抑制作用不断累积，最终引起毛囊生长期向退行期的转化。
在退行期与休止期，PTHrP 受体的数量下调，PTHrP 的抑制作用解除，毛囊转入下一个生长期。最新的研究还显示，PTHrP 可抑制毛囊周间质细胞的增殖与分化，使毛囊周围的毛细血管数目减少，继而使毛母质细胞的增殖减弱，最终致毛干变细变短。
IGF-1 和胰岛素
在毛囊培养中，胰岛素和 IGF-1 均以剂量依赖的方式诱导毛囊生长。
IGF-1 在培养的真皮乳突细胞中表达，参与介导了雄激素共培养后真皮乳突细胞诱导的上皮细胞增殖。在体内，IGF-1 受体在毛发基质的上皮间隔表达。
高胰岛素血症也可诱导 5α 还原酶活性并引起双氢睾酮的产生，可能与雄激素发挥协同作用。
催乳素
人毛囊中含有丰富 PRL 及其受体，PRL 以自分泌或旁分泌方式调节毛囊周期。PRL 可使小鼠和人毛囊角质形成细胞（KC）增殖减慢、凋亡增加，促使毛囊过早进入退行期。
血清催乳素的增加都可诱导毛囊进入退行期，然后通过休止期向新的生长期发展，这种循环变化与毛发脱落有关。
怀孕后的休眠期脱发可能与泌乳素对毛囊的影响有关。此外，不同部位毛囊对 PRL 反应性可能存在差异，如合并脱发的高泌乳素血症女性常伴有多毛症。
生长激素
生长激素增强雄激素对性毛发生长的作用。生长激素缺乏的男孩比生长激素充足的性腺机能减退的男孩需要多 5 倍的睾酮来诱导腋窝毛发，其作用可能是通过胰岛素样生长因子-1 介导的。
全垂体功能减退症、西蒙病和席汉综合征等疾病，垂体功能衰竭，生长激素、黄体生成素、促甲状腺激素、ACTH 缺乏，早期表现为体毛和腋毛减少、胡须稀疏，女性阴毛全部脱失，有时男性阴毛也脱失；头发细而干枯，眉毛外 1/3 脱失。
在不全性垂体功能减退中，毛发改变与原发性受累器官的临床表现一致。垂体性侏儒症中，性征毛发脱失，补充生长激素及睾酮可恢复。
甲状腺功能减退可伴有可逆性脱发，其特征是在休止期毛发暗淡、易断，毛囊百分比增加。眉毛外侧三分之一的缺失是甲状腺功能减退的典型症状。
甲状腺功能亢进时，尽管毛基质增生活跃，但同样会出现脱发，发干变细变脆，油脂增多。甲亢患者发干的抗拉伸强度明显降低。
在弥漫性脱发患者中，自身免疫性甲状腺疾病如桥甲炎在近 60% 的病例中出现，其可能原因为自身免疫造成毛囊的免疫性损伤，引起脱发。目前的研究证实脱发患者中甲状腺自身抗体如甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体的阳性率远高于正常人，也提示桥甲炎与脱发间的密切联系。
甲状旁腺功能减退症引起的低钙血症致微血管痉挛局部供血不足可引起外胚层器官营养障碍性病变，如皮肤粗糙、毛发脱落、干燥、脆弱和稀疏伴斑秃等。
甲旁亢部分患者可以伴有糖代谢异常，表现为糖耐量异常、糖尿病或高胰岛素血症，出现脱发。
雄激素性脱发 (AGA) 是一种最常见的脱发类型，可导致雄激素增多的疾病如多囊卵巢综合征、SAHA 综合征、男性化肿瘤、肾上腺性腺综合征等，可引起雄激素性脱发。
糖尿病可导致毛囊损伤，使头发稀疏、脆弱。
在 Addison 病患者中可出现女性毛发减少，男性患者也可出现轻度减少。库欣综合征、肾上腺皮质功能亢进偶可引起雄激素性脱发。
高泌乳素血症女性患者多伴有休止期脱发。雄激素性脱发患者血清 PRL 水平升高，可能与垂体功能较活跃有关。
对于临床上遇到的脱发患者，应加强患者教育，不可轻易相信生发偏方、防脱产品广告，在明确病因之前不可轻易尝试药物及植发治疗。应加强病因筛查，别让患者秃得不明不白。
对于确诊内分泌疾病所致的继发性脱发的治疗应以原发病治疗为主，同时叮嘱患者保持心情舒畅、保证充足睡眠、合理饮食保证营养、适当运动、改变不良生活习惯，部分患者脱发症状可随原发病的控制得到缓解。
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