脑性盐耗综合征9例诊治分析

摘要：目的—探讨重型颅脑损伤病人并发脑性盐耗综合征的临床诊疗。方法—回顾性分析2004.8-2008.9收治得9例颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征病例，通过其临床表现及实验室检查结果，明确诊断，确定治疗方法。结果—9例病人血钠均恢复至正常水平。结论—低血钠、高尿钠、低血容量是脑性盐耗综合征的诊断依据，水化和补盐治疗安全有效。

关键词：脑性盐耗综合征（CSWS）

颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征（CSWS）并不常见，且容易被临床医生当作一般的电解质紊乱而忽视，随着临床工作的不断深入，医生对颅脑损伤患者的水电解质平衡的问题看法上有了更新的认识，要求对病人的水电解质紊乱的性质的确定更为详尽，治疗上才能及时到位。我科自2004.8-2008.9共收治脑性盐耗综合征患者9例，占同期收治外伤病人的0.56%。现总结报告如下：

1.临床资料

1.1一般资料  本组9例患者中，男7例，女2例，年龄8-79岁，平均46.3岁。入院后头颅CT检查为广泛性脑挫裂伤5例，脑弥漫性轴索损伤2例，硬膜外血肿1例。GCS评分：3-5分4例，6-8分3例，8-10分2例。发病时间：最早为伤后3天，最晚为伤后9天。持续时间最短为5天，最长为12天，平均为5.16天。

1.2 临床表现：主要表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、意识障碍加深、抽搐、多尿、血容量减少、血压不稳、心率快、直立性头晕等。实验室检查：中度低钠（120～130mmol∕L）6例。重度低钠（〈120mmol∕L）3例。血渗透压均〈280mOsm∕L,尿渗透压、尿钠均升高（〉80mmol∕L）。

1.3 治疗方法：根据病人血Na + 浓度即缺盐程度来按排补钠量、速度及补钠的天数。具体方案：应用3%NaCl溶液静脉滴注快速补钠或  鼻饲口服补液盐，钠总量为30 g ·d-1，补液总量为50ml·kg-1·d，治疗期间注意生命体征，每天测定血电解质和CVP，连续3 d血清钠在正常范围则停止上述治疗。补液原则：由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此宜先快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善机体微循环，应充分补钠补水，保证出入量基本平衡。补钠速度不宜过快，1小时不应超过0.7mmol/L，每天血钠变化不超过20mmol/L，不恰当的补钠有可能造成脑功能的损害。

1.4 结果:经过系统治疗，全部患者的血、尿钠，血、尿渗透压均恢复正常，高颅压症状改善，低血容量性休克纠正。

2.讨论

脑性盐耗综合征(CSWS)是在中枢神经系统疾病的过程中出现的钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量下降。其发生机制尚不完全明确，大多数学者认为是因心房利钠多肽（ANP）或脑钠尿肽（BNP）竞争抑制肾上管上的（ADH）受体，造成尿中流失大量的钠盐［1］. 诊断方面如果颅脑损伤患者在常规补液或正常进食下出现顽固性低钠血症症状，同时又没有长期禁食、胃肠减压、严重呕吐、脱水过度、高烧不退等情况，并且尿液中钠的排出量超过正常参考值，则要考虑发生了CSW ［2］.临床工作中脑性盐耗综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）容易混淆，其主要鉴别点为：(1)血容量是区分两者的最关键因素，CSWS患者血容量不增加，有些病例血容量减少，测CVP＜6cmH2O，而SIADH患者血容量增加，测CVP＞6cmH2O。(2)观察尿量和尿比重。CSWS患者由于血液神经递质的释放促使钠大量丢失，相应带走大量水分，表现为钠与水分同步丢失，故尿量增加的同时尿比重升高相对不明显。本组病例充分证实了这些变化，而SIADH是由于ADH激素释放增高，引起体内水分潴留，相应尿量减少，扩张的细胞外液使肾小管对钠的重吸收减少，尿钠排出增多，导致尿比重升高。(3)在临床上对两者鉴别困难或实验室条件有限时，可采用试验性治疗，即补液试验或限制液体试验。补液试验即在密切观察病情下，采用等渗盐水静脉滴注，如患者症状改善，则为CSWS；如无改善，则为SIADH。在病情许可的情况下，应用限制液体试验，如患者症状加重则为CSWS；如患者血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为SIADH。CSWS的主要治疗方法是维持血容量和电解质平衡。静滴盐水是最常用的方法，可以静滴生理盐水、高渗盐水或口服补盐，也可以联合应用，主要依据患者的低钠血症的严重程度和能否耐受肠道补盐。治疗其间应注意生命体征，每天测定血电解质和CVP，应用3%NaCl溶液静脉滴注，充分补钠、补水，补钠速度不宜过快，1小时不应超过0.7mmol/L，每天血钠变化不超过20mmol/L，不恰当的补钠有可能造成脑功能的损害。

总之，神经外科疾病或术后出现低钠血症患者要想到CSWS的可能性。虽然，CSWS发生机制尚不太明确，但由于SIADH和CSWS在治疗方法上有重大区别，前者需限制补液，而后者则需要及时补液补钠。因此，根据临床表现和实验室检查结果，及时明确诊断，对实施及时正确的治疗和患者预后都非常重要。

1.Dillingham MA，Anderson RJ.Inhibition of vasopressin action by atrial natriuretic factor.Science，1986:1572-1573.

2.OhMS，Carroll HJ.Cerebral salt-wasting syndrome.We need better proof of its existence.Nephron，1999，82（2）:110-114.

作者：辽宁省丹东市中心医院 神经外科 张日 刘福超

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