v 内分泌治疗学
§何为糖尿病饮食治疗中的食物交换法?
不同热量糖尿病饮食内容的交换单位举例
热量
谷类
蔬菜类
瘦肉类
豆乳类
油脂类
KJ(kcal)
交换单位
单位
约重
单位
约重
单位
约重
单位
约重
单位
植物油
4185(1000)
12
6
150g
1
500g
2
100g
2
220ml
1
1汤勺
5021(1200)
14.5
8
200g
1
500g
2
100g
2
220ml
1.5
1.5
5858(1400)
16.5
9
225g
1
500g
3
150g
2
220ml
1.5
1.5
6694(1600)
18.5
10
250g
1
500g
4
200g
2
220ml
1.5
1.5
7531(1800)
21
12
300g
1
500g
4
200g
2
220ml
2
2
8368(2000)
23.5
14
350g
1
500g
4.5
225g
2
220ml
2
2
9205(2200)
25.5
16
400g
1
500g
4.5
225g
2
220ml
2
2
10042(2400)
28
18
450g
1
500g
5
250g
2
220ml
2
2
2.第一类食品谷类
每一交换单位相当于大米或面粉25g,含有热量377KJ(90Kcal),碳水化合物19g,蛋白质2g,脂肪0.5g,可以交换上表中任一交换食物单位. 等值谷类交换表
大米或面粉
25g
干粉条
25g
生挂面
25g
凉粉
400g
小米
25g
银耳
25g
玉米面
25g
土豆（可食部分）
125g
生面条
30g
茨菇（可食部分）
75g
苏打饼干
25g（4块）
山药（可食部分）
125g
咸面包
37.5g
藕粉
25g
绿豆或赤豆
25g
荸荠
150g
3.食品蔬菜类：每一交换单位提供热量335kj（80kcal），含碳水化合物15g，蛋白质5g。
黄瓜
500g
白菜
500g
西葫芦
500g
扁豆
250g
冬瓜
500g
圆白菜
500g
茄子
500g
四季豆
250g
苦瓜
500g
菠菜
500g
柿椒
350g
鲜豌豆
250g
丝瓜
300g
油菜
500g
萝卜
350g
鲜红豆
250g
倭瓜
350g
韭菜
500g
胡萝卜
200g
鲜蘑菇
500g
西红柿
500g
芹菜
500g
蒜苗
200g
龙须菜
500g
500g
绿豆芽
500g
水浸海带
75g
莴笋
500g
菜花
500g
4.食品水果类：每一交换单位提供热量377kj（90kcal），其中含碳水化合物21g，蛋白质1g。
香蕉
100g
（2小个）
鲜荔枝
225g
（6个）
鲜枣
100g
（10个）
鸭梨
250g
（2小个）
桃
175g
（1大个）
黄岩密桔
250g
（2中个）
李子
200g
（4小个）
汕头密桔
275g
（2中个）
苹果
200g
（2小个）
橙
350g
（3中个）
葡萄
200g
（20粒）
西瓜
750g
5.食品瘦肉类：每一交换单位提供热量335kj（80kcal），其中含蛋白质9g，脂肪5g。
瘦猪肉
25g
瘦牛肉
50g
鱼
75g
豆腐干
50g
大排骨
25g
瘦羊肉
50g
虾
75g
豆腐丝
50g
猪舌
50g
兔肉
100g
蛤蜊肉
100g
麻豆腐
125g
猪心
70g
家禽类
50g
）
豆腐脑
200g（带卤）
猪肝
70g
鸡蛋
55g
（1只）
干黄豆
20g
酱肉
25g
鸭蛋
55g
（1只）
干青豆
20g
香肠
20g
（一细根）
南豆腐
125g
肉松
20g
（1.5汤匙）
北豆腐
100g
6.食品豆类、乳类：每一交换单位提供热量335kJ80kcal），其中含碳水化合物6g，蛋白质4g，脂肪5g。
牛奶粉
15g
豆腐粉
20g
淡牛奶
110ml（半瓶）
豆浆
200ml（一小碗）
牛奶
60ml
豆汁
500ml
酸牛奶
110ml（半瓶）
7.食品油脂类：每一交换单位提供热量335kJ80kcal），含脂肪9g。
豆油
1汤匙
花生米
15g（30粒）
芝麻酱
15g（1汤匙）
花生油
1汤匙
核桃仁
12.5g
菜油
1汤匙
杏仁
15g（10粒）
麻油
1汤匙
葵花子
30g
南瓜子
30g
8.举例说明:一糖尿病患者,每天所需总热量为:7531KJ(1800Kcal),查表可知每天应进食21交换单位,计谷类12单位、蔬菜1单位、瘦肉4单位、豆及乳类2单位、油脂2单位。再查表可确定一日的食谱。
餐次
交换单位
分 配
食谱举例
早餐
4
谷类2单位、牛奶2单位
咸面包75g、牛奶1瓶
午餐
8 1/2
谷类5单位、蔬菜1/2单位
米125g、炒油菜150g、香肠20g、西红柿
瘦肉2类单位、油脂类1单位
100g、鸡蛋1只做汤、植物油1匙
晚餐
8 1/2
谷类5单位、蔬菜1/2单位
面条150g、炒瘦猪肉25g、四季豆125g、
瘦肉类2单位、油脂类1单位
红烧鱼75g、植物油1汤匙
§糖尿病患者如何制定运动处方？
1.运动的强度：运动强度是单位时间内的运动量，是运动处方定量化与科学性的核心。这种强度用相对强度来表示，即采用最大运动能力即最大耗氧量（VO2max）的％表示。VO2max％检测较为繁杂，临床上可采用下列方法估算运动中的脉率来表示最大耗氧量。
1）VO2max％脉率计算法：VO2max%脉率＝安静时脉率＋（运动中最大脉率－安静时脉率）X强度。一般为达到对肌肉细胞的最适刺激强度，起码为60％的中等强度，运动中最大脉率（HRm）210－年龄。举例：一名60岁的2型糖尿病患者，安静时脉率为80次/分，则运动中脉率VO2max60%＝80＋（120－60－80）X60％＝122次/分。
2)年龄减算法（Jungmann标准）：运动中脉率＝VO2max60%脉率＝180（或170）－年龄，60岁以上或体质较差中老年人用170－年龄。举例：一名60岁的2型糖尿病进行60％中等程度运动，则运动中脉率＝170－60＝110次/分。
3)查表法： 运动强度的选择
最大强度
强度
中等强度
轻度
VO2max%
100
80
60
40
20
自觉状态
非常吃力～受不了的感觉
相当吃力，但尚可坚持
有运动的感觉
一点点运动的感觉
感到轻松的活动
适应征
界限值
中老年健康状态者，持续此范围的运动
开始运动的水平
不能说是运动的程度
4)净增心率计算法：按体质分强、中、弱三组。运动后心率－安静时心率￡60次/分为强组，￡40次/分为中组，￡20次/分为弱组。百分比法：计算公式为X100％，评定方法为运动后净增心率达71％以上为强运动强度，51～70％为中等运动强度，50％以下为弱运动强度。
2.运动的种类：
1)有氧运动：步行、慢跑、走跑交替、游泳、骑自行车、滑冰、越野滑雪、划船、跳绳、上下楼梯、步行车及活动平板等。
2)伸展运动：广播体操、太极拳、太极功、气功、五禽戏、八段锦、健身迪斯科、跳舞、医疗体操等。
3)力量性锻炼：采用中等强度的有主要肌群参与的力量训练，每次8～10次，每组重复8～12次。
3.运动的时机：注意与饮食关系很重要，空腹运动易发生低血糖，餐后立即运动影响消化、吸收，所以主张餐后1小时后较为合适。
4.运动持续时间：中等强度运动以每10分钟消耗334.8KJ（80Kcal）为宜。一般为餐后1小时后活动20分钟，每天2～3次。如步行30分钟约消耗能量418.5KJ（100Kcal），每天步行30分钟则一年内可减轻体重约4Kg；快步走、骑自行车、游泳30分钟均可消耗能量627.8KJ（150Kcal），跳舞30分钟可消耗690.5KJ（165Kcal），球类运动20分钟可消耗528～697KJ（133.3～166.7Kcal），滑雪15分钟可消耗627.8Kj（150Kcal），划船15分钟可消耗1046.3Kj（250Kcal）。
5.运动频率：因人而异，一般最少每周3次，体质较好或有运动习惯者应每日坚持运动。
6.适应征：1)大多数2型糖尿病，特别是肥胖者和空腹血糖在16.7mmol/L（300mg/dl）以下者；2)部分1型糖尿病，其病情稳定，空腹血糖在11.1mmol/L（200mg/dl）以下，或接受胰岛素治疗者；3)糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者，在心率<120次/分和体温<37度时，可进行低强度的运动。
§ 磺脲类联合胰岛素治疗方案的选择：1)磺脲类药物加胰岛素：饮食分四餐（早、午、晚及睡前进食，以防止夜间低血糖），白天磺脲类药物仍继续原来最大量（格列本脲15mg/d，分2～3次口服），早餐前或睡前（9～10pm）加中效胰岛素6～8U，可逐渐加量，每次增加2～4U。若增至25U，疗效不佳者，应换成单独胰岛素治疗。注射计量超过12U时，亦可分为早晚各注射1次。2)磺脲类药物加长效胰岛素：与中效胰岛素剂量方法相同。3)磺脲类药物加正规胰岛素（短效），由医师指导，分次注射。以上方案中以磺脲类药物加睡前注射一次中效胰岛素方案较好。联合治疗的适应征：1)轻、中度肥胖的2型糖尿病患者：2)病程较短；3)胰岛B细胞储备功能良好、血浆C肽水平较高者；4)已单独用常规胰岛素治疗，但胰岛素及C肽释放曲线仍示一定功能者，亦可改用联合治疗。如果原注射胰岛素剂量每天超过0.5U/Kg，则不宜改用联合治疗。
§ 双胍类药物停药的指征：1)血乳酸明显升高（>3mmol/L）；2)肾功能减退（血清肌酐>120umol/L）；3)肝功能损害；4)心肌梗死、心、肺功能不全及败血症等。
§ 糖尿病控制目标（亚洲－太平洋地区2型糖尿病政策组，1999年）
理想
尚可
差
血浆糖尿病
mmol/L
空腹
4.4～6.1
￡7.0
>7.0
非空腹
4.4～8.0
￡10.0
>10.0
GHbA1c
％
<6.2
6.2～8.0
>8.0
血压
mmHg
<130/80
>130/80～<160/95
>160/95
体重指数（BMI）
Kg/m2
男
<25
<27
327
女
<24
<26
326
总胆固醇
Mmol/L
<4.5
34.5
36.0
HDL-C
Mmol/L
>1.1
1.1～0.9
<0.9
甘油三脂
Mmol/L
<1.5
<2.2
32.2
LDL-C
Mmol/L
<2.5
2.5～4.4
>4.5
注；1.若用全血血糖，应换算。2.参考范围取决于测定方法，通常非糖尿病患者的GHbA1C<6％，6.2％是基于UKPDS的资料。3.这些资料来自欧洲，血脂及BMI应在各国人群的正常范围内。
§ 成人甲减的治疗？
治疗方法：一般从小剂量开始，甲状腺片开始剂量为每日15～30ｍｇ，每2周增加剂量15～30ｍｇ，2～3个月达到替代剂量，最大剂量为每日120～240ｍｇ。Ｌ－Ｔ４每次25ｕｇ，每日两次，每1～2周增加50ｕｇ，每日维持量为100～150ｕｇ，最大剂量为200～300ｕｇ。当症状改善，心率、基础代谢率恢复正常时，可将剂量减少至合适的维持剂量。
对年龄较小、病程短、不伴有心脏疾病者，初次剂量可偏大，递增速度可增快。
对老年人，病程长、病情重并伴有冠心病、心绞痛或其他心脏疾病者，更应从小剂量开始，递增更加缓慢，因甲状腺激素用药骤多，使代谢率突然增高，心脏负担加重，容易诱发心绞痛、心律失常或心力衰竭。
甲减的病人病情轻重不一，对甲状腺激素的需求量和敏感性差异较大，故替代治疗应个体化。
垂体性甲减病人常合并有肾上腺皮质功能低下和性腺功能低下，为防止肾上腺危象的发生，甲状腺激素的治疗应在肾上腺皮质激素替代治疗之后开始。
其他治疗：甲减的心脏病变无需使用洋地黄，如有心立衰竭，可小剂量应用；对贫血者可补给铁剂、维生素B12、叶酸；甲减病人对胰岛素、镇静剂、麻醉剂甚为敏感，可诱发昏迷，应慎用。
§ 粘液性水肿昏迷的临床表现及治疗要点有哪些?
粘液性水肿为甲状腺功能减退症的严重临床表现，如不积极抢救治疗，常危及病人生命。
粘液性水肿昏迷常见的诱因为感染、受寒、创伤、手术、麻醉、使用镇静剂及安眠药等。
其发生机制仍不明确，一般认为是多种因素共同作用的结果。进行性的低体温使脑细胞正常的代谢受到高度抑制；低血糖以及大脑细胞对氧和葡萄糖的利用、消耗减低，均影响脑细胞的功能；肺活量、肺泡换气减低、二氧化碳的潴留等可影响呼吸中枢功能。
粘液性水肿昏迷多见于年老长期未得到诊断或治疗者，在受寒、感染或应用镇静剂之后，逐渐由嗜睡进入昏睡以致完全昏迷。如果病人有甲状腺疾病或其治疗史，有助于诊断。有时易误诊为慢性肾炎尿毒症昏迷、心力衰竭或精神神经系统疾病，应结合病史及体征进行诊断。此类病人常有典型的甲减临床特征，昏迷前常有乏力、怕冷、反应迟钝、食欲不振，说话慢而笨拙、声音粗哑、体重增加等表现；体检全身呈可凹性或非可凹性水肿，皮肤粗糙、脱屑、色苍黄，皮肤凉，体温可低至32'C，面容呆板迟钝，呼吸浅慢，心界扩大，心音弱，心率慢，血压降低，肝脏肿大，四肢肌张力降低，腱反射消失；可出现呼吸性酸中毒．最后的确诊有赖于TSH，T4、T3的测定。
诊断确定后应立即给予治疗，措施为；
(1)支持疗法
是急救的重要措施，可在甲状腺激素发挥作用前争取时间以挽救生命。措施包括①吸氧，保持呼吸道通畅，必要时可行气管切开术或气管插管。②保暖，用增加被褥及逐渐增加室温的办法．室温骤升可使组织耗氧量增加、外周血管扩张而加重休克和昏迷。3)补液，如有低血糖应静脉补充葡萄糖并维持至可经口正常进食时．但补液不能过多，以免加重心脏负担及诱发心力衰竭．病人可出现稀释性低钠血症．不需补充钠盐，因随着甲状腺激素的应用，可改善肾功能和利尿排水，血清钠可自行恢复。④去除诱因，如为感染，应用有效抗生素。禁用氯丙嗪、巴比妥类药物。
(2)甲状腺激素
是根本的措施，首先选用快速作用的三碘甲状腺原氨酸(T3)，开始用静脉注射制剂，首剂40～120ug，以后每6小时5—15ug，直至病人清醒改为口服．如无快作用制剂，可采用L—T4：，首次剂量200~500ug静脉注射，以后每6小时25ug静脉注射。但有时L－T3和L—T4：的注射制剂均不易获得，可给予甲状腺片每次40一60mg，研碎后加水鼻饲，每4—6小时1次．
(3)肾上腺皮质激素
严重甲减时，肾上腺皮质的应激反应较差，尤其是应用甲状腺激素后，更加重了肾上腺皮质功能不足，故在抢救开始时，即应补充肾上腺皮质激素。可用氢化可的松第一天静脉滴注100～300mg，病情好转后逐渐减量停用．如果治疗得当，24小时内病情即可有好转，l周左右可逐渐恢复。重要的是须教育病人终身甲状腺制剂替代治疗，避免发生粘液水肿性昏迷．
§ 甲亢合并肝脏损害的治疗。
甲亢合并肝脏损害一般无肝脏病的临床症状，但肝排泄功能延缓，严重者可出现黄疸，肝脾肿大，肝区有触痛。甲亢合并肝脏损害时，实验室检查可发现谷草转氨酶、谷丙转氨酶及碱性磷酸酶增高；血清胆红素浓度升高，以直接胆红素升高为主；白蛋白可降低，白蛋白与球蛋白比例倒置。
甲亢合并肝脏损害的处理： ’
治疗的关键在于控制甲亢，应以内科抗甲状腺药物治疗为主，因此时有较重的肝脏损害，不适合手术治疗和131碘治疗。抗甲状腺药物治疗甲亢合并肝脏损害的问题上，很多人认为是安全有效的，治疗剂量应该与肝功正常的甲亢病人相同，随着甲亢的控制，肝
功可好转，黄疸可消失．B受体阻滞剂对甲亢合并肝脏损害的病人是安全的，适用于暂不宜用抗甲状腺药物治疗的病人，但该类药物不能根治甲亢，所以当病情稳定后仍需应用其他治疗方案。对甲亢合并心衰、甲状腺危象、感染的病人应积极治疗，以阻止肝脏的进一步损害．此外，还应进行保肝治疗，对损伤较重的病人应卧床休息，同时给予维生京B族和维生素c及葡萄糖以及其它保肝药物。
§ 内分泌浸润性突眼治疗要点有哪些?
内分泌浸润性突跟又称恶性突眼性Graves病，为Graves病 中的特殊临床表现之一。浸润性突眼可与甲亢同时发生，或发生在甲亢之前，或缓解之后，也可单独出现．突眼征的轻重程度与甲亢病情不成平行关系．
浸润性突眼的发病机制尚不明确，目前认为和自身免疫因素有关．①有人研究垂体存在与TSH有关的致突眼物质（EPS），此种物质是TSH水解后保留的整个B亚基和a亚基，不再具有TSH的活性，但有致突眼作用．②甲状腺球蛋白抗原—抗体复合物形成：浸润性突眼病人血中甲状腺球蛋白抗体滴定较高，易形成抗原—抗体复合物作用于眶后组织．这种复合物和眼外肌细胞膜的亲和力较强，可引起自身免疫性眼外肌炎和球后组织的浸润，加以粘多糖和透明质酸的沉积，可引起球后组织水肿，体积增加。（3）自身抗体；目前很多研究证实在浸润性突眼病人血清中可检测出一组对人眼肌细胞膜表面抗原发生免疫反应的自身抗体，称为人类眼肌浆膜抗体群(AEMA)，本病的发生和临床病程中AEMA起—定作用，并且是以抗55kD、64kD、95kD分子量的蛋白质抗原的AEMA为主．AEMA与眼肌产生的抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用有关。有人发现一种细胞毒抗体，能够对位于甲状腺
细胞膜和眼肌细胞膜表面抗原发生反应，提示甲状腺组织和球后组织可能存在共同抗原决定簇．④细胞免疫；浸润性突眼病人存在针对眶后抗原的致敏T细胞．故大多数人认为浸润性突眼的发病是细胞免疫和体液免疫共同作用的结果。
浸润性突眼多见于成年人，男性多于女性．一般为进行性双侧突眼，但两侧眼球突出的程度可不同，两侧突眼发生的时间也不一致，有时一侧发生突眼后数年另一侧才发生．如为单侧突眼，必须除外球后肿物．
浸润性突眼与良性突眼不同，常伴有软组织受累的症状．突眼度超过18mm，多在9~20mm或以上。病人常诉说怕光、流泪、眼内异物感、眼球胀痛等．因眶内组织及眶周组织水肿及细胞浸润，结膜可充血水肿，严重者球结膜膨出、红肿而易感染．因眼球突出显著、眼睑不能闭合、角膜长期暴露，可出现角膜干燥，溃疡及继发感染，严重者角膜穿孔导致失明．少部分病人因眶内压增高，影响视神经的血液供应，引起一侧或双侧视神经乳头水肿、
视神经炎，甚至视神经萎缩、视力丧失．有的病人眼肌麻痹，眼球运动障碍，出现斜视与复视．
Graves病眼部病变分为六级
分级 症状和体征
0 无症状和体征
1 有眼征，限于上眼睑挛缩，凝视，眼睑滞后，突眼度至22mm，无症状
2 软组织受累（有症状和体征）
3 突眼度>22mm
4 眼外肌受累（常有复视）
5 角膜受累
6 视力丧失（视神经受累）
浸润性突眼的治疗；目前缺乏令人满意的治疗方法，多采用综合治疗。突眼严重者不宜行甲状腺手术治疗，放射性碘治疗也须慎重。
(1)抗甲状腺药物
浸润性突眼同时有甲亢存在，多数人认为应选用作用缓慢温和的抗甲状腺药物，控制甲亢不宜过快、过剧，以免发生甲减使 突跟加重．一般选用他巴唑、剂量应偏小，每日5—20mg即可，抗 甲状腺药物除了能抑制甲状腺激素的合成外，还具有免疫调节功能，可使甲亢病人甲状腺自身抗体分泌减少，滴度降低，可减轻甲状腺内淋巴细胞浸润，因而也可抑制授润性突眼的免疫反应。
(2)甲状腺制剂
在治疗过程中，应加用甲状腺片，每日40一6omg，一般认为加用甲状腺片可稳定下丘脑—垂体—甲状腺轴的功能，可改善突眼症状。对于甲状腺功能正常的突眼病人，可单独用甲状腺片每日40~80mg，持续时间半年以上，眼部症状好转后，逐渐减量，维持1～2年，不能突然停药，以免使突眼加重。
(3)免疫抑制剂
糖皮质激素具有抑制免疫和非特异性抗炎作用，能减少眼眶后粘多糖的沉积井加速其吸收，使眼肌肿胀减轻，疗效较肯定。症状较轻者，可应用强的松每日30~60mg，严重病例最大量可达每日100~140mg，症状改善后，逐渐减量，维持量每日5～20mg，视病情许可逐渐停药，总疗程3个月以上，有时需更长时间。还可应用环磷酰胺、硫唑嘌岭及氨甲喋呤，但疗效不肯定，环磷酰胺200mg，隔日静脉冲注，用药见效后改为每日50~100mg服用，维持较长一段时间，用药期间定期复查血象。还可试用环胞霉素A，疗效尚可，但对肾脏有一定损害。
(4)局部糖皮质激素注射
由于大剂量或较长期的应用糖皮质激素可产生一系列副作用，故有人主张间歇性球后或球结膜下局部注射醋酸强的松龙O.25～0.4mg，每周二次，可使眼部症状减轻。也有人由试用透明质酸酸酶球结膜下或球后注射，以溶解眼眶内的粘多糖类。每次一侧300~500Ｕ溶于O．5％普鲁卡因O．2～O．4mｌ，每周2～3次。
(5)放射治疗
如大剂量糖皮质激素治疗无效，或有禁忌证不能用时，可考虑采用深部X线或加速器眶后照射，总剂量约20Gy(2000ｒad)，分10次照射，可抑制致敏淋巴细胞对眼眶组织的破坏，对浸润性突眼时软组织水肿和视神经病变有一定疗效。
(6)手术治疗
严重突跟以致在睡眠时眼球不能闭合而眼球外露者，可考虑行暂时性的眼险缝合术．当突眼极为严重，有角膜溃疡形成，进行性视力减退，球结膜严重水肿，糖皮质激素治疗无效时，可考虑行眶内减压术。
(7)血浆置换
适用于严重突眼进展期，糖皮质激素治疗无效时，在1周左右行血浆置换4次，置换出血浆总量10L左右，代以稳定的血浆蛋白溶液或新鲜血浆。可清除血浆中的抗体及免疫复合物。
(8)对症治疗
注意眼睛休息，睡眠时拍高头部，以减轻眼部肿胀；戴茶色眼镜避免光、及各种外来刺激；抗菌眼药水或膏和可的松眼药水可交替应用，o．5～1％甲基纤维素或o．5％氢化可的松溶液对减轻眼睛刺激症状效果较好。眼闭合不全者，睡眠时用抗菌眼膏或戴眼罩，以保护结膜、角膜，防治感染：限制钠盐摄入，加用利尿剂以减轻球后水肿，但应避免电解质紊乱。
§ 甲亢合并妊填如何处理?
重度甲状腺功能亢进病人，由于常出现月经周期紊乱及继发性闭经，故较少合并妊娠，而轻中度甲状腺功能亢进症的病人仍可妊娠。正常妇女妊娠时，腺垂体可出现生理性肥大以及胎盘激素的分泌，故可出现高代谢症侯群的表现，如怕热、多汗、心率增快，甲状腺也可出现生理性肥大，基础代谢率可较妊娠前增加+ZOX~十30％．因为妊娠时雌激素分泌增加．所以血浆甲状腺结合球蛋白也较妊娠前高，血浆总甲状腺素Ｔ(及三碘甲状腺原氨酸Ｔ３均增加，故妊娠期合并甲亢的诊断有时比较困难，诊断标准应比单纯性的甲亢标准有所提高，但是孕妇如果在休息状态下心率仍超过100次／分，同时出现突眼、甲状腺肿大较明显，伴明显消瘦，则支持甲亢的诊断；血浆FT3,、FT4及FT4Ｉ测定因不受甲状腺结合球蛋白的影响，其诊断意义尤为重要．因胎儿在12~14周时甲状腺即具备吸碘和合成甲状腺激素的功能，也能对TSH起反应，故妊娠女性不能应用放射性131碘进行诊断及治疗．甲状腺功能亢进症和妊娠可相互影响，甲亢合并妊娠者易发生早产、流产，妊娠毒血症和死胎的机会也增加，且易发生甲状腺危象；而妊娠又可加重甲亢的症状和心血管病变。
甲亢合并妊娠的治疗应有别于一般甲亢的治疗。
(1)抗甲状腺药物
所有的抗甲状腺药物均易通过胎盘，有阻止胎儿甲状腺激素合成的作用。如果抗甲状腺药物剂量过大，易引起胎儿甲状腺功能减退，故用药剂量应采用可控制病情的最小剂量，且根据疗效进行剂量调整，应将甲亢合并妊娠病人的心率、基础代谢率保持在正常孕妇的水平，FT3、FT4不能控制在正常范围，而应调节在正常高限或稍偏高的范围。丙基硫氧嘧啶，有许多报道认为其通过胎盘的能力相对弱一些，故可做为首选药物。
(2)可适当加用甲状腺素制剂
对防止胎儿发生甲状腺肿和甲状腺功能减退及减轻母亲突眼和甲状腺肿大有利，但应避免用量过大。
(3)心得安
作为Ｂ肾上腺素能受体阻滞剂，不仅可使甲亢症状较快减轻，而且还有抑制T4转变为T3的作用。但是心得安可使子宫张力增加，致胎儿生长缓慢和发育不良、早产及新生儿呼吸抑制，故应慎用或不用．
(4)手术治疗
一般不宜作甲状腺次全切除术，如计划手术治疗，应选在妊 娠4—6个月内施行手术，术前也需碘剂作准备，但应快速，不应 超过10天，以尽量减少对胎儿的不利影响。术后应适当补给孕妇甲状腺激素，以减少流产、早产的机会。
(5)注意事项
因抗甲状腺药物可通过乳汁，产后如需继续服药，则不易哺 乳．
§．甲亢性心脏病的诊断与治疗要点有哪些?
甲亢性心脏病多发生于甲亢病程长而未得到很好治疗的病情较重的甲亢病人，尤其是老年患者更是多见．甲亢心脏病的发生可能与下列因素有关：甲状腺激素持续性分泌增多，使机体各组织均处于代谢亢进状态，心输出量增加，心肌收缩增强，心脏长期负荷过重；甲状腺激素可直接作用于心肌，促进蛋白合成，增加心肌细胞中的Na—K—ATP酶的活性和肌浆网中ca—ATP酶的活性；甲状腺激素还可兴奋心肌腺苷环化酶活性，增加Ｂ受体数目和心房的应激性；甲状腺激素还可兴奋交感神经，使心肌对交感神经的反应性增高，心肌供能物质不足，此时心肌可发生灶性坏死、心肌纤维肥大、细胞浸润等病理改变．甲亢心脏病在有甲亢症状的同时，还出现心律失常、心脏扩大、心力衰竭等一种或多种表现。
(1)心律失常
常出现早搏和心房纤颤，早搏常为房性早搏，为阵发性或持续性；其次可见房扑、阵发性室上性心动过速。如果心房传导系统的组织水肿和淋巴细胞浸润，还可出现房室传导阻滞。经过治疗，甲亢症状控制后，心律失常大部可消失，仅有少数病人可有持续性的心房纤颤。
(2)心脏扩大
甲亢病史较长、症状重、年龄偏大的病人，因为长期心脏高排出量，心脏负荷增加，心脏逐渐出现失代偿性的肥大和扩张，以单纯性左心室肥大为多见，也可有全心肥大。在甲亢控制后，心脏肥大、扩张一般可恢复正常，只有少数病人可遗留永久性的心
脏肥大．因为心脏肥大，可引起二尖瓣相对性关闭不全，可产生
收缩期杂音。
(3)心力衰竭
甲亢心脏病可发生心力衰竭，常见于老年人，甲亢症状长期未得到控制，伴心房纤颤者发生机率高。多表现为以右心衰为主的充血性心力衰竭。当合并有其他器质性心脏病时，心力衰竭更易发生。在者年性甲亢患者中，心脏症状可掩盖甲亢的其他症状故顽固性心衰病人，应考虑是否有本病的可能．经有效地控制甲亢后，心衰症状可好转消失。
甲亢心脏病的诊断：①有甲亢的临床症状和体征；2）有心律失常，心脏扩大，心力衰竭中的一项；③能除外其他心脏病；4）经过有效地控制甲亢，心脏情况明显好转及改善．
甲亢心脏病的治疗：关键在于控制甲亢，同时限制钠盐摄入，短期间断应用利尿剂和强心剂，但其必须在充足的抗甲状腺药物治疗基础之上才能获较好疗效。应注意甲亢心脏病时对洋地黄制剂易产生心肌中毒反应。严重的病例需立即控制病情者，可采用明显减慢心率，但有抑制心肌收缩力的作用，故对有心力衰竭者禁用、利血平时控制心率有较好疗效，应注意体位性低血压的发生。
§．甲状璩危象的诤治要点如何?
甲状腺危象为甲亢症状突然加重而产生的严重表现，死亡率很高，死亡原因常为心力衰竭、高热脱水、电解质紊乱。其发生可能与单位时间内甲状腺激素分泌增多、交感神经兴奋性或应激性增高以及应激时肾上腺皮质储备功能不足等因素有关。其诱因有以下几：
(1)感染
目前为最常见的诱因，多由呼吸道、泌尿道等的急性感染所致。
(2)术前准备不充足
如术前甲亢症状未得到充分的控制、术中挤压甲状腺及手术应激均可诱发甲状腺危象．近年来，术前抗甲状腺药物的充分应用，使甲亢症状得到良好控制，因此手术诱发甲亢危象的发生率已经明显下降。
(3)其他原因
严重的精神刺激、过度挤压甲状腺、放射性碘治疗、过度劳累均可诱发甲状腺危象。
(4)无诱因
有少部分病人可无诱因，但因甲亢一直未得到治疗，病情长期未得到控制，无诱因也可出现甲状腺危象。
甲状腺危象的临床表现：
原有的甲亢症状突然加重，临床上一般将其分为危象前期和危象期两个阶段．
危象前期；病人可出现发热，体温在38~39℃之间，多汗，心率可达120～160次／分，可出现心律失常，食欲减退，伴恶心、呕吐、腹泻，体重短期内下降明显，病人烦躁，焦虑不安，全身疲乏无力等。
危象期；危象前期的进一步加重。病人高热，体温达39℃以上；大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭，可出现高热性脱水，心动过速，心率可达160次／分，可伴有心律失常，如房颤，房扑、早搏、室上性心动过速等，并可发生心力衰竭；病人还常出现恶心、呕吐、腹泻；病人极度烦躁不安、恐惧感、谱妄，直至昏迷．病情进展迅速，常危及生命。
甲状腺危象的治疗：
重点应预防甲状腺危象的发生．其措施有④避免和尽快控制各种感染。2）避免精神刺激。③做好术前或放射性同位素治疗前的准备工作。④不能随意停用抗甲状腺药物．
治疗：
1）给予迅速减少甲状腺激素合成的药物；首选丙基硫氧嘧啶，其可迅速减少甲状腺激素的合成，并能在外周组织中抑制T4转变为T3,口服首剂600~800mg，以后每6小时200mg；或者他巴唑苜刑60~80mg，以后每6小时20ｍg．昏迷者或不能经口服药者，
可插胃管给药。
④迅速减少甲状腺激素的释放，给予抗甲状腺药物1～2分钟后，给予复方碘溶液口服，首剂30一60滴，以后每6～8小时给5—10滴；或碘化钠o．5一1．o加入液体中静滴．病情好转后逐渐减量·
③降低周围组织对甲状腺激素的反应，肾上腺素能受体阻滞剂如心得安，其不仅可使心率减慢，且还可抑制T4在外周组织中转变为T3，如无心功不全和哮喘病，可给20~80mg，每6～8小时服用1次，或lｍｇ在1分钟内静推；青年人对心得安的反应较差，剂量可偏大，而对老年或合并心脏病者应慎用。利血平可消耗组织储存的儿茶酚胺并阻止其作用，可lmg每6—8小时肌注1次，监测血压及心率．
④应用肾上腺糖皮质激素拮抗应激：糖皮质激素可提高机体的应激能力，改善机体反应性．甲亢病人尤其是甲亢危象时，常有肾上腺皮质功能相对不足，故使用皮质激素可纠正肾上腺皮质功能的不足及拮抗应激．可给予氢化可的松100ｍg静脉滴注，每6—8小时1次，或相当量的地塞米松静滴，病情好转后减量，逐步停用．
5)对症治疗：维持水电解质平衡，高热者物理降温，有感染者给予抗生素、吸氧、镇静，监测心肾功能等．
§.甲亢性肌病的类型及各型特点有哪些?
甲亢性肌病临床上分为五种类型：急性甲亢性肌病、慢性甲亢性肌病、甲亢周期性麻痹、甲亢伴重症肌无力以及甲亢突眼性眼肌麻痹．
(1)急性甲亢性肌病
临床上罕见，发病机制不清楚，病理有横纹肌纤维推行性变，肌纤维表面不规则呈乳头状突起的改变．急性甲亢性肌起病急，病情凶险，发展迅速，可出现延髓麻痹及精神、神经症状；进行性的严重肌无力，发音障碍，吞咽困难，容易呛咳，咽反射消失，舌肌瘫痪、呼吸肌麻痹，呼吸困难，发绀，燥动，神志不清，昏迷等。急性甲亢性肌病也可合并甲状腺危象。治疗同甲状腺危象，必要时行气管切开术，多数病人常在1—2周内死亡。
(2)慢性甲亢性肌病
慢性甲亢性肌病是较常见的临床类型，起病缓慢。发病机制可能为甲亢病人分泌过量的甲状腺激素，使磷酸肌酸激酶活性降低，肌酸和磷酸肌酸的含量减少，肌细胞内线粒体肿胀和变性，能量代谢发生障碍．细胞内三磷酸腺苷减少，蛋白质分解消耗，肌肉摄取肌酸下降，导致了肌无力和肌萎缩。
慢性甲亢性肌病主要表现为渐进性的肌无力、消瘦和肌肉萎缩．病变主要限于躯干部和四肢肌肉群，固近端肌群肌纤维内含有教多量的线粒体，故常先累及，如肩胛带肌群和骨盆带肌群．病人表现为坐位和蹲位起立、上楼梯、高位取物、梳头等动作困难，严重者生活不能自理．病人肩胛带肌群和骨盆带肌群以及手部大小鱼际肌可出现萎缩，腱反射亢进，一般不出现感觉障碍和肌肉瘫痪，大约有些的病人出现肌肉疼痛。病人血及尿肌酸增高，肌电图显示非特异性改变，病理检查可见肌肉纤维退行性变，肌横纹消失，线粒体肿胀变性，有大量脂肪细胞及淋巴细胞浸润。慢性甲亢性肌病缺乏特异性的症状和体征，常为甲亢所固有的乏力、消瘦症状所掩盖，其严重程度与甲亢的病情轻重程度有关。一般无需特殊处理，甲亢控制后肌病即可好转。
(3)甲亢周期性麻痹
甲亢周期性麻痹临床上也较多见，发病率占甲亢病人的4％～6X，发病机制一般认为与钾的代谢和分布异常有关．过量的甲状腺激素促进Na—K—ATP酶的活性，钾自细胞外液进入细胞内增多；此外，甲状腺激素兴奋交感神经，使儿茶酚胺分泌增多，也加速钾的利用，在某些诱因作用下，血钾迅速转移到细胞内，出现低血钾，引起周期性麻痹的发作．
病人多为青壮年男性，发作常有一定的诱因，如劳累、寒冷 精神紧张、高碳水化合物饮食、注射葡萄糖和胰岛素等,但也有 部分病人无明显诱因。发作前一般无明显的前驱症状，多在凌晨或半夜醒来时，突然发现肢体无力、麻痹，也有部分病人发生在白天。特点是对称性的弛缓性的麻痹，最先累及双下肢，以及波及至双上肢，近侧端重于远侧端，严重者累及呼吸肌，出现呼吸困难及缺氧发绀，可危及生命．发作期间，病人神志清楚，无感觉障碍和颅神经受累，可出现肌张力下降，腱反射减弱或消失，麻痹可为完全性的或不完全性的．发作时有暂时性的低血钾，心电图可有低血钾改变，部分病人还可出现心律失常．发作持续时间短者数十分钟，长者2—3天．发作频率在各病人间相差悬殊，可
数年1次，也可一天数次。
甲亢周期性麻痹的诊断一般不困难，但有些病人甲亢症状不明显，无突眼征及甲状腺肿大，主要表现就是周期性麻痹，应注意与其他疾病，例如家族性周期性麻痹、癔病、原发性醛固酮增多症、感染性多发性神经根炎等疾病相鉴别。
甲亢周期性麻痹的治疗：主要为控制甲亢，病情控制后周期性麻痹可消失；治疗中应用Ｂ受体阻滞剂心得安可减轻或防止甲亢周期性麻痹的发作。周期性麻痹发作时，立即补钾。急重者经静脉补钾，氯化钾1～2ｇ加入生理盐水500mｌ内静点；轻者给予钾口服，通常2～4小时肢体活动可恢复，此外，补充钾可减少发作．
(4)甲亢伴重症肌无力
甲亢伴重症肌无力的发病率约为l％，二者之间的关系尚不清楚，但两种疾病均属自身免疫性疾病，具有某些相似的免疫反应和病理改变，均存在胸腺增生，甲状腺与骨骼肌中均有淋巴细胞浸润，血中均可查出自身抗体，如抗甲状腺抗体和抗乙酰胆碱受体抗体。目前没有证据证实甲亢能直接引起重症肌无力，但二者并非偶合，都是自身免疫功能紊乱所致。甲亢与重症肌无力发生在同一个病人，可同时发病，也可先后发病。发病年龄多为青壮年，女性多见，临床表现为甲亢和重症肌无力两者的症状和体征。起病缓慢，有怕热、多汗心悸、乏力，食欲亢进，手、舌细震颤及消瘦和突眼，甲状腺肿大伴血管杂音等甲亢的症状和体征。重症肌无力的主要表现为某些肌群在反复活动后，显示无力症状，共有四种类型：①眼肌型：为最常见，眼外肌无力，活动受阻，一侧或双侧眼睑下垂、复视等。症状时轻时重，可持续多年不变．②延髓肌型：病人出现言语不清，咀嚼无力，饮水呛咳，吞咽困难，流涎等．⑧脊髓肌型：颈肌受累，病人出现颈项疲软，抬头困难；肩带肌受累，出现两臂上举动作如穿衣、刷牙、梳头等受限；下肢带肌受累，病人行走、上下楼及蹲
下起立动作困难‘④全身肌型：眼肌、延髓肌和脊髓肌均受累，严重者累及呼吸肌，出现呼吸圉难、缺氧紫绀、呼吸停止。
甲亢伴重症肌无力的诊断：除有甲亢的症状、体征和辅助检查的改变外，病人还有受累骨酪肌群极易疲劳，晨起轻，午后重。下列试验有助诊断：①肌疲劳试验：令患者受累肌群作快速，重复的活动，肌肉的活动很快减弱，出现暂时性的瘫痪，休息后好转。②药物试验：肌注新斯的明o．5~lmg，30~60分钟后，比较注药前后的肌力改变，肌无力症状明显改善者可确诊；腾西龙试验，静注腾西龙2ｍg，观察7分钟，如症状改善。再静注8mg，1分钟内生效，5分钟后作用消失，有助于确诊。⑧重复电刺激；受累肌群给予重复电刺激，迅速出现反应停止者，称肌无力反应，有助于诊断。④肌电图；单纤维肌电图检查有助于诊断．
甲亢伴重症肌无力的治疗：目前多数人认为甲亢可加重肌无力的症状，而甲状腺功能减退也可使肌无力症状加重，故主张积极治疗甲亢，但要避免造成甲状腺功能减退，同时对重症肌无力进行冶疗。可选用抗胆碱酯酶药物，如新斯的明、吡啶斯的明、酶抑宁等。对严重的全身肌型．延髓肌型肌无力病人及抗胆碱酯酶药物疗效不佳者，可应用糖皮质激素，但应注意应用糖皮质激素可使肌无力症状一过性加重，甚至诱发肌无力危象，因此应在作好气管切开和人工呼吸的准备下给予治疗．
(5)突眼性跟肌麻痹
突眼性眼肌麻痹又称内分泌浸润性突眼，或恶性突性突眼性Graves病，主要表现为眼外肌麻痹所出现的症状，病人一侧或双侧突眼，突眼的严重程度与甲亢的轻重无关，发病机制和治疗详见浸润性突眼节。
§．甲亢合并糖尿病的诊断和治疗要点有哪些?
甲亢合并糖尿病的病因目前尚不清楚，一般认为与下列因素有关。
①甲状腺激素分泌过多，促进外周组织和肝脏对葡萄糖的利用，促使肝糖原分解，血糖升高，并加速肠道对糖的吸收，产生食后高血糖和糖耐量减低．
②甲状腺激素可使胰岛素降解加速，导致胰岛素的需求量相对增多．
⑧甲状腺激素可加强儿茶酚胺的作用，后者为胰岛素的拮抗激素，并可使胰岛素的分泌受抑。
④甲亢和糖尿病均具有与遗传有关的自身免疫的缺陷，甲亢病人的近亲中糖尿病的发病率较高，糖尿病人中抗甲状臆蹋抗体的阳性率高．在I型糖尿病、Graves病和肾上腺皮质功能减退症中，病人均有特殊的人类白细胞抗原(HLA)．
根据发病时间的先后可分为；甲亢合并糖尿病；糖尿病合并甲亢和甲亢与糖尿病同时起病。
甲亢合并糖尿病的诊断：
①甲亢病人出现持续性空腹血糖增高，呈中、重度的糖代谢紊乱，有典型的糖尿病症状；严重者出现糖尿病酮症酸中毒等急性合并症，可诊断为甲亢合并糖尿病。
②甲亢病人可出现糖耐量低减，甚至呈糖尿病样曲线，经充分的抗甲状腺药物治疗后，甲亢病情稳定，但糖耐量变化无改善仍不恢复正常者，可诊断甲亢合并糖尿病．
⑧糖尿病人经多种方案治疗仍控制不良，且伴有典型或不典型的高代谢综合征，应考虑有合并甲亢的可能．
甲亢合并糖尿病的治疗：
甲亢可使糖尿病的症状加重且难以控制，故应同时治疗甲亢和糖尿病，迅速控制甲亢可减轻糖尿病病情。
甲亢可给予充足的抗甲状腺药物治疗，如果疗效不显著，可考虑应用放射131碘治疗或外科手术治疗。随着甲亢的控制，口服降糖药或胰岛素的剂量可相对减少．
治疗甲亢的同时，积极治疗糖尿病．对于轻型糖尿病，给予口服降糖药即可控制，但对于重型糖尿病，需应用胰岛素治疗，或胰岛素与口服降糖药物合并应用。
因为甲亢和糖尿病均为消耗性疾病，故应合理地给予蛋白质，高维生素饮食、总热卡应酌情增加．
§．老年性甲状腺功能亢进症的特点是什么?
老年性甲亢临床上并不少见。由于老年人的生理性变化，其全身脏器功能均有不同程度的减退，甲状腺激素分泌也减少，但降解速度也减慢，外周组织对甲状腺激素的反应也发生改变．故老年人患甲亢时，其临床表现多不典型，容易造成误诊和漏诊。
其临床特点有：①发病较隐袭．②甲状腺常不肿大或轻度肿大，多伴有结节。⑧眼征和高代谢症侯群不明显，很少有食欲亢进、怕热多汗及烦躁易怒症状。④常以心血管系统的症状为突出表现，很少有心动过速；由于年迈，常合并其他心脏病如心绞痛，甚至心肌梗死；易发生心律失常和心力衰竭，多见持续性房颤，甲亢控制后大部分病人仍不恢复窦性心律．⑤病人表情淡漠呈无欲状，重者嗜睡或呈木僵、昏迷．（6）全身症状重，食欲差，极度消瘦可呈恶液质，常伴腹泻，易误诊为消化道的癌肿。⑦长期得不到控制时易发生甲状腺危象，与普通的甲状腺危象不同的是，其体温、脉搏增加不明显，也无烦躁不安，病人迅速进入昏迷状态，⑥以测定摄131碘率、总T4及FT4较有意义。
治疗：常采用抗甲状腺药物，辅以利血平及支持疗法．也可采用放射性碘治疗。如结节有可疑癌变时，可采用手术治疗．
表一 LDL-c、TC及HDL-c水平分类（mg/dl）
LDL-c
<100
理想水平
100～129
稍高于理想水平
130～159
临界升高
160～189
升高
3190
显著升高
TC
<200
合适水平
200～239
临界升高
3240
升高
HDL-c
<40
减低
360
升高
注：mg/dl′0.0259＝mmol/L，mmol/L′38.67＝mg/dl
表2 降低LDL-c的目标水平
HDL-c
非HDL-c（＋VLDL-c）
CHD及其等同危险者
<100
<130
32项危险因素者
<130
<160
0～2项危险因素者
<160
<190
注：1.CHD的等同危险病：有症状的其他动脉粥样硬化病（颈、腹主及四肢动脉）；糖尿病，存在多项危险因素且10年危险性>20％。2.危险因素：吸烟、高血压、低HDL-c（<40mg/dl）、早发CHD家族史（一级家属 男<55岁，女<65岁发病），年龄（男345岁，女355岁）。
表3 TG水平分类
正常水平
<150
临界水平
150~199
升高
200~499
显著升高
3500
调脂药物选用原则：
1.LDL-c显著增高（3190mg/dl）者多见于基因异常，常需他汀类与胆酸螯合剂合用才能达标。
2.TG 150～199mg/dl者与200～499mg/dl者，首要使LDL-c下降达标，同时前者要重点减肥和增加体力活动，后者可增加降LDL-c药物或加用烟酸或贝特类（尤其小心贝特类与他汀类合用可能会增加横纹肌溶解）。
3.TG3500mg/dl，首选贝特类或烟酸类减低TG来预防胰腺炎。
4.注意避免使TG升高的因素。肥胖、缺乏体力劳动、吸烟、过量饮酒、高碳水化合物（>66％总热量）饮食，某些疾病（2型糖尿病、慢性肾衰、雌激素及大量b受体阻滞剂）以及其他异常。
5.对低HDL-c者，首先降LDL-c至达标，其次减肥、增加体力活动。若低HDL-c（<40mg/dl）与高TG（200～499）同存时，应使非HDL-c达标。对CHD及其同等危险者在降低HDL-c时，可考虑采用升高HDL-c调脂药。
6.2型DM常见TG和/或低HDL-c，首先应降LDL－c至目标水平，。
7.危险分层，目标防治，综合调整，长期控制。
表4 常用调脂药物特点
种类
调脂效果
不良反应
禁忌症
临床试验效果
HMG-CoA
还原酶抑
制剂（他
汀类）
LDL-cˉ 18～55％
HDL-cˉ 5～15％
TGˉ 7～30％
肌病
肝酶升高
绝对：活动性或慢性肝病
相对：某些药物配伍*
ˉ主要冠脉事件、死亡、中风及介入
胆酸螯合
剂
LDL-cˉ 15～30％
HDL-cˉ 3～5％
TGˉ 无变化/个
胃肠不适、便秘、减低其他药物吸收
绝对：异常b－LP血症、TG>40mg/dl
相对：TG>200mg/dl
ˉ主要冠脉事件伴死亡
烟酸
LDL-cˉ 5～25％
HDL-cˉ 3～5％
TGˉ 无变化/个
面色潮红、高血糖、高尿酸（痛风）、上消化道不适、肝毒性
绝对：慢性肝病
相对：糖尿病、高尿酸、溃疡
ˉ主要冠脉事件，可能ˉ死亡
纤维芳酸
类（贝
特类）
LDL-cˉ 5～20％（TG高者可）
HDL-cˉ 10～20％
TGˉ 20～50％
消化不良、胆石症、肌病，在WHO研究中无法解释的非CHD死亡
绝对：严重肾、肝病
ˉ主要冠脉事件
*环孢素，大环内酯类抗生素，抗真菌药物，细胞色素，P-450抑制剂（纤维芳酸类、烟酸）。
亚-太NIDDM政策组糖尿病病人的控制目标
优
良
差
血浆葡萄糖mmol/L
空腹
4.4~6.1
≤7.0
>7.0
非空腹
4.4~8.0
≤10.0
>10.0
糖化血红蛋白％
<6.2
6.2~8.0
>8.0
血压mmHg
<130/80
>130/80
~<140/90
>140/90
体重指数Kg/m2
男
<25
<27
≥27
女
<24
<26
≥26
总胆固醇mmol/L
<4.5
≥4.5
≥6.0
高密度脂蛋白胆固醇mmol/L
>1.1
1.1~0.9
<0.9
甘油三脂mmol/L
<1.5
<2.2
≥2.2
低密度脂蛋白胆固醇mmol/L
<2.5
2.5~4.4
>4.5
