上海交大附属仁济医院 毛家亮 来源：365心血管网
毋庸置疑，随着社会的发展，二十一世纪已成为人类疾病的精神疾病时代，虽然冠心病仍是当前威胁人类健康及生命的重要疾病之一，但人类社会经过多年的努力，对其产生机制、预防措施和治疗手段都取得了长足的进步，与上世纪六十年代相比，欧美国家的冠心病发病率下降了50％，而我们国家急性冠心病的死亡率三十年来从30％下降为5％以下。然而，随着知识的日益普及，人们对冠心病一些不恰当的认识，恐惧以及社会的快速发展，精神压力增加，心理问题对冠心病的影响日益突出，越来越多的研究表明，急、慢性冠心病与心理障碍存在着相当高的共病现象，它不仅是急性冠心病发作的诱导因素，也是其形成的重要危险因素之一，更重要的是影响冠心病的临床愈后和转归，当心理障碍和冠心病同时出现，我们会面临着比单纯冠心病诊治更为复杂的识别和处理问题，尤其是对习惯于生物医疗模式的心内科医生，如何转变为生物-心理-社会医疗模式，积极应对这一挑战是我们不容推托的责任。
1 冠心病共病心理障碍现状及发病率
冠心病人群中合并抑郁症状的研究报告在最近十五年来迅速增多，一般的流行病学调查数据显示，在以冠心病为诊断的住院病人中，抑郁患病率在16％-18％，而轻症抑郁在慢性冠心病中患病率在20％以上。在急性心肌梗塞（AMI）后病人组中，35％-45％的患者出现不同程度的抑郁，重度抑郁的发生率在15％-20％。在不稳定心绞痛（UAP）患者中，由贝克抑郁量表（BDI）测评的抑郁症状发生率在41％，其中15％的患者根据DIS诊断标准符合“重症抑郁”之诊断。Wang等（2004）在中国大陆7市 11中心的现况调查中，发现684例诊断冠心病（其中包括急性心肌梗塞、不稳定心绞痛和稳定心绞痛）的住院患者中，抑郁症状合并率达46.6％,其中重症抑郁发生率达13.4％，焦虑症状合并率达54％共病合并率达38％。
在心肌梗塞急性期，心肌梗塞本身与抑郁症状有关；而在慢性期，抑郁症状主要与患者病前性格及心理创伤因素（长期患病所致）有关。心肌梗死后，病人的情感模式不同，一些患者延迟性的情感反应与缺乏心脏健康知识有关，一些患者的急性情感反应与心肌梗塞前的内科及心理社会问题有关。首发非致死性心肌梗塞的风险因素包括：过度疲劳、绝望感、倦怠感、性欲丧失、激惹、睡眠障碍。这些因素构成所谓“心力交瘁”感。这些感觉大都是抑郁症的表现。一些临床观察发现，心肌梗塞前2年内有重大生活事件者、入院前有心力交瘁及疲劳感的患者，抑郁症状较为严重。
大部分冠心病患者在心肌梗塞后抑郁症状迅速消退，这可视为一种调节反应。但仍有一些患者存在情绪障碍。这一类患者预后较差。有抑郁症的心肌梗塞患者，在住院时心律失常的发生、再梗死及心绞痛的发生均高于非抑郁状态的心肌梗死患者，并增加心肌梗塞后急性期（3周）的病死率。
在研究中到底是抑郁患病率高还是焦虑患病率高常常是人们关注和争议的焦点，Frasme-Smith的研究数据显示，在冠心病住院病人中，785例AMI患者中69％显示各种焦虑症状；而早在1971年，CaBer 等已经发现在CCU住院患者中，50％都合并情绪焦虑。Leung对80例冠心病住院患者中精神障碍的发病率报告为94％合并焦虑、34％合并抑郁、4％合并重症抑郁。
在心血管科门诊，对连续就诊的病人进行调查，在3260例病人中，焦虑发生率为42.5％，抑郁发生率为7.1％，在心血管科最常见的冠心病和高血压人群中，抑郁发生率分别为9.2％和4.9％，焦虑发生率分别为45.8％和47.2％。冠心病人群中最常见的焦虑共病类型为惊恐障碍和广泛性焦虑，惊恐障碍与冠心病人群的共病发生率从6.5％到53％不等；而在心脏专科门诊患者中，包括有证据诊断冠心病的、和那些冠脉造影显示正常结果的心脏或胸部不适症状主诉的患者中，惊恐障碍发病率为6％到57％； Fleet在文献中总结，惊恐障碍在冠心病确诊病人中发病率为10％-50％。和我们以往的认识不同，这些研究表明，在冠心病人群中焦虑患病率要远多于抑郁患病率，这符合综合医院心理障碍的特点，但需要指出的是焦虑和抑郁是不能截然分开两种状态，更多的时候它们是共同出现的。临床上心理障碍在冠心病中大致存在两种情况，一种是由冠心病引起心理障碍，近年来，随着健康教育工作的不断深入，患者了解疾病信息的渠道越来越多，会带来两方面的问题，一方面是患者获得的信息是否准确，另一方面部分患者虽然读了大量的相关书报，但又不能完全理解医学专业知识，一旦患者对冠心病缺乏正确的态度，过度担心其不利的愈后，存在紧张不安甚至害怕恐惧，就会引起焦虑抑郁等心理障碍的发生。另一种就是心理障碍导致和诱发冠心病，一些研究表明心理障碍是冠心病患者的独立危险因素。
2 冠心病患者常见的心理障碍
1959年Friedman与Rosenman首先提出具有A型人格的人容易患冠心病
[2]。其行为特征表现被称为AIAI反应即恼怒（aggravation）、激动（irritation）、生气（anger）、无耐性（impatience）。这类人群在不良情绪应激下构成A型行为，A型行为除了是公认的冠心病独立危险因素外，同时给患者带来严重的身心反应，引发负性情绪。杨敏等使用A型行为类型评定量表等进行对比研究发现A型行为冠心病住院患者的负性情绪反应比普通住院患者有显著的升高。王志军的研究表明冠心病组A型性格患者比例是对照组的一倍以上，且A型性格的比例有随着冠心病疾病的严重程度而增加的趋势。同时其抑郁状态的患者也随着冠心病疾病的严重程度而有增加的趋势。研究还显示A型性
格中抑郁的患病率较B型性格中抑郁的患病率明显增加，其结果提示 A型性格及抑郁是心绞痛及心肌梗死的危险因素，A型性格类型是抑郁的相关性危险因素。
2.1 抑郁障碍
抑郁是一种心境状态,是以心境低落为主要特征,对平时感到愉快的活动丧失兴趣或愉快感。抑郁心境是人们一种常见的正常体验,但抑郁状态严重程度加重,持续时间较久,同时还伴有一些其他特征性的症状(如睡眠障碍、疲劳感、食欲减退)等，则成为抑郁障碍。
“抑郁”这一术语包括许多情况。它可以被用来描述一种心境，一种症状，一组综合征或是一个疾病实体。这里我们指的抑郁障碍是它的一组综合征或是一个疾病实体。根据它的发病严重程度以及持续时间，可分为好几种类型，从闷闷不乐的隐匿性抑郁症到悲痛欲绝，甚至发生木僵状态的严重抑郁症。就像心血管内科的“病毒性心肌炎”有广泛的不同的发作程度。通常其症状标准为:从心境低落为主要特征且持续至少2周,在此期间至少有下述症状中的四项:(1)、对日常活动丧失兴趣,无愉快感;(2)、精力明显减退,无原因的持续疲乏感;（3）、精神运动性迟滞或激越;(4)、自我评价过低,或自责,或有内疚感,可达妄想程度;(5)、联想困难,或自觉思考能力和集中注意力显著下降；（6）、觉得生活没有意义，反复出现想死的念头,或有自杀行为;(7)、失眠、或早醒,或睡眠过多;(8)、食欲不振,或体重明显减轻;(9)、性欲明显减退；（10）、感到前途黯淡；（11）、无价值感和内疚感。
以上抑郁症为中重度临床表现，但在冠心病患者中并不多见。在心血管内科中我们所看到的抑郁障碍通常程度较轻，主要以抑郁性神经症为表现形式，其症状标准为：以持久的心境低落为主要临床相；至少伴有下述症状中的三项或其以上：
(1)、兴趣减退但未完全丧失兴趣；(2)、对前途丧失信心但又不是悲观绝望；（3）、疲乏无力或精神不振；(4)、自我评价下降但愿意接受鼓励和赞扬；(5)、不愿主动与人接触，但被动接触良好，愿意接受同情和支持；（6）、有想死的念头但又顾虑重重；(7)、自觉病情严重，但主动求治。本症是一种以心境低落为主要临床相的、病程迁延的神经症。常伴有焦虑、躯体不适和睡眠障碍。抑郁一般是轻度的, 但由于迁延不愈，病人感到内心痛苦，常主动求治，日常生活不受显著影响。
还有一种诊断称之为隐匿性抑郁症〈masked depression〉的抑郁障碍,又名抑郁等位症,它是一种不典型的抑郁症类别。表面是躯体障碍,实质是抑郁。临床主要表现有反复,持续出现的各种躯体不适和植物神经症状, 如头痛、失眠、头晕、厌食、心悸、胸闷、气短、上腹部不适、四肢麻木、全身乏力及疼痛、性欲抑制、体重下降、睡眠障碍。而抑郁等情绪症状往往为躯体症状所掩盖,反而不明显, 患者往往将其不适全部归之于冠心病, 但按冠心病治疗并不能缓解其症状
2.2 焦虑障碍
焦虑障碍是普通人群之中最为常见的一种心理障碍。在综合医院中,对焦虑的诊断和治疗是非常富有挑战性的。因为焦虑情绪非常普遍，它是人们在面临困难，或感到不利情况来临而又觉得难以应付时，产生的一种内心紧张不安、担心和预感的压抑体验。正常的焦虑状态能提高人们在应付困难时的能力，它常是有一定原因引起、可以理解的、适度的和相对短暂的。而病态焦虑常是不能明确焦虑原因，或引起焦虑的原因与反应不相称；引起的紧张、压抑程度超出了能够承受的能力；且这种状态不是呈短暂的适应反应，而是呈持续性的；病态焦虑更重要的表现是，其焦虑情绪及行为影响到了日常生活的应对，如产生回避和退缩。
焦虑障碍根据发病的情况不同可分为几种类型：惊恐障碍、广泛性焦虑、社交恐怖症、场所恐怖症、特殊恐怖症以及强迫症等，但在冠心病患者中，经常见到的是惊恐障碍和广泛性焦虑。
惊恐障碍也称惊恐发作，女性患病率是男性的3倍。起病突然，无明显原因，不能预测，症状在10分钟左右迅速达到高峰，30分钟到1小时左右可自行缓解，患者除了有明显的躯体症状外，还伴有明显的恐惧感、失去控制感甚至濒死感，患者可有突出的心血管症状: 其一为心前区痛,一般在心尖部或乳房下,很少放射,呈刺痛或隐痛、钝痛等, 局部可有压痛感; 其二为心慌、心悸,很常见,纯属患者主观感觉而无客观异常, 常被患者描述"揪心、紧缩","心都要跳了出来",也可有心尖搏动较有力,颈部大血管搏动感、窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。另外呼吸困难也较突出: 患者主观感觉吸气不足、胸闷、呼吸不畅,可出现叹息样呼吸或窒息感。有相当一些患者由于呼吸加深、加快而产生换气过度综合征,出现呼吸性碱中毒的症状,如四股麻木、头晕、手足搐搦等。神经系统症状:可有耳鸣、视力模糊、刺痛感、周身不适、头晕及"晕厥"感等。胃肠道症状: 口干、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。其他症状: 可出现大汗淋漓,尿急尿频、头颈部、四肢肌肉紧张等，患者发作程度严重时可以同时有上述多种症状，也可以发作程度较轻症状局限，只有几种症状。
惊恐障碍可反复发作，在两次发作间隙期患者可无症状，或有因害怕再次发作而出现预期性焦虑症状。惊恐障碍患者约50％前往综合医院急诊室反复就医，90％以上患者先看内科，尤其是心内科。但这些患者常常或被当成一般“植物神经功能紊乱”处理，或被误诊为心肌炎、心绞痛以及心力衰竭进行治疗。心内科所见的惊恐障碍常在夜间睡眠时发作，有较突出的心悸、胸闷等心血管症状，患者常疑为心脏病发作而前往急诊就医，除一部分患者心电图可有窦性心动过速外，其它检查没有相关心脏病证据。患者往往在到达医院后不久，或给予输液后短时间内症状即可明显缓解。
广泛性焦虑是一种慢性心理障碍，因广泛性焦虑患者有60％伴有胸闷心悸等心血管症状。这些患者对自己的健康常过分关注， 对身体细微的变化反应敏感, 常常根据自己一知半解的医学常识,做出不好的甚至是灾难性的解释,以致有心神不宁，或坐卧不安、惶惶不可终日。处于焦虑状态时, 其临床表现有：(l)心理症状: 容易担忧、紧张、着急、烦躁、害怕、不祥预感等焦虑情感为主,可伴有警觉增高，易受惊吓，对声音过敏、注意不能集中、记忆力减退等。(2)躯体症状: 易出汗、头晕头痛、血压升高或高低不稳定、心悸、胸闷胸痛、呼吸困难需大叹气、腹胀，消化不良或腹泻、尿频或排尿困难、性功能障碍、因紧张而引起颈背部肌肉酸痛、乏力等。(3)运动症状: 常表现有双手颤抖、严重者可有小动作增多、或静坐不能及激越等。
尽管广泛性焦虑症状的持续性与惊恐障碍的发作性可以鉴别,但仔细地询问会发现广泛性焦虑患者也有惊恐发作的体验。
2.3 焦虑和抑郁共病现象
需要指出的是，在许多情况下，冠心病患者的心理障碍并不以单一的抑郁或焦虑面貌出现，他们的心理障碍程度可以不重，但其抑郁和焦虑却可同时存在，即共病现象。 此时患者既有抑郁心境的情绪低落、自我评价过低、内疚感或消极观念；也有焦虑障碍的紧张不安、过度担忧、 神经系统症状 (如头晕、震颤)、多汗、口干、 呼吸困难等；而睡眠障碍、食欲改变、心血管系统/消化系统症状、记忆力及注意力障碍、易激惹以及精力减退等症状是抑郁和焦虑所共同具有的表现。
2.4 躯体形式障碍
长期以来，在综合医院人们认为，心理障碍表现形式只是情绪不佳、多思多虑或心烦意乱、紧张不安、担忧害怕等精神心理问题。但事实上，心理障碍的大多数患者都可表现出各种各样身体多部位系统的不适症状，这就是心理障碍的躯体形式化问题。
躯体形式障碍是个人的或社会的压抑所致的一种表现，是心理障碍的一种转移和替代。患者有神经过敏、性格内向等人格特征，有些患者在生活中经历过家人、朋友因高血压或心脏病等出现严重的躯体障碍或死亡，倍感压力而过分关注自己身体健康，同时加上患者对医学知识的一知半解，对自身的不适进行不恰当的解释便容易罹患躯体形式障碍。
患者反复陈述躯体的不适症状，或即使存在某些躯体疾病，但其症状的性质和严重程度并不能以此来解释，患者常要求做各种各样的检查，试图寻找引起这些不适症状的原因，即使检查没有发现任何阳性结果，即使医生向患者反复说明其症状并无躯体疾病基础，仍不能减轻患者的忧虑和躯体症状。当医生有时与患者谈起其症状有可能和心理因素有关，或患者症状的出现的确与持续不愉快的生活事件、困难和冲突密切相连，他们也常拒绝承认其躯体症状与心理因素有关。
躯体形式障碍常伴有程度不等的抑郁和焦虑,但往往在严重程度和持续时间上不足以诊断抑郁和焦虑,否则应首先考虑抑郁障碍的诊断。躯体化障碍女性发病率较高，男女比例为5:20，病程常呈慢性和波动性。临床表现多种多样, 伴有植物神经功能紊乱症状，且常涉及至少两个或多个系统,最常见的情况是累及心血管系统(心脏神经症)、呼吸系统(心因性过度换气)、胃肠系统("胃神经症"和神经性腹泻)、泌尿生殖系统以及神经肌肉系统等。许多情况下，躯体形式障碍是以各种各样的慢性疼痛为其较明显的临床特征，在这里，我们要和冠心病引起的胸痛加以鉴别。
需要特别注意的是，在诊断疑似冠心病中，超过一半的胸痛患者通过冠脉造影并未发现明显异常，此类患者往往被称为非心源性胸痛。非心源性胸痛可能带来患者医疗负担加重，包括频繁就诊，多次更换医生，且病情迁延不愈，而这往往会带来医源性并发症，加重患者思想负担，带来患者生活质量的下降。研究发现非心源性胸痛与心理障碍关系密切，Kuijpers PM通过使用综合医院焦虑抑郁量表研究发现，在第一次因非心源性胸痛或心悸就诊于心内科的患者中有83％患者存在焦虑和（或）抑郁情绪，然而其中只有15％患者的心理问题被心内科专科医生认识。另外，胸痛也是一种不容乐观的心理社会康复问题，从心理社会康复和生活质量的角度考察发现，70％原因不明胸痛者在确认冠状动脉无阻塞之后相当长的时间内胸痛依然存在，甚至更为严重（表一）。
表一，心脏性疼痛与非心脏性疼痛鉴别表
心脏性疼痛 非心脏性疼痛
性质 缩窄性、压榨性、烧灼性； 隐痛性、刀割样、针刺样、尖锐样；
部位 胸骨后、颈颊齿、前臂及手指、 左乳房下区、左半胸；
双肩双臂、肩胛间区；
诱因 运动中、兴奋、应急、寒冷、餐后； 运动后、有特殊的身体动作诱发；
时限 2~10分钟或数小时。 15秒以内或持续不断半天以上。
3 心理障碍对冠心病的影响
心理障碍与冠心病之间的互动影响关系一直是一个看似简单其实复杂的问题，其因果联系犹如“鸡生蛋，蛋生鸡”的问题一般令人迷惑。
研究表明抑郁会增加冠心病的易患因素，如吸烟、活动减少等，同时，心理障碍还可能是冠心病急性发作的诱因。一些研究结果还显示，除了情绪抑郁/焦虑是形成冠心病的危险因素之一外，它还加速了冠心病的病理进程，同时是其恶劣预后的危险因子；Lespérance等报告了一组大样本（896例）5年生存率随访研究结果，数据显示：患者在事件后基线时段的抑郁症状与水平比其他时段，如急性心梗事件2年后的抑郁水平对远期预后的警示作用要大，且基线抑郁水平与5年后死亡率之间有剂量相关性；而且，这种相关程度在中至重度抑郁组中显得更为突出，这提示，抑郁恶化冠心病预后的剂量相关性和潜在机制对于患者来说其作用有可能是长期的甚至是终生存在的，且其预警作用至少不低于甚至超过了一些传统的心血管危险因子如左室射血分数(LVEF)和冠脉粥样硬化的病变程度；但另一种观点认为，情绪抑郁可能只是与冠心病“分享”了同一病理过程的某一部分，如在巨大的生命事件、压力/应激反应、疲劳之下，血管内皮的损伤在临床病理上走向了冠心病（动脉粥样硬化），而情绪方向上则走向了抑郁；循证医学与流行病学调查结果大多已经证实了在冠心病各种类型中，特别是急性冠脉事件后合并情绪抑郁/焦虑的确也是其预后的重要的独立危险因子。
Barefoot等曾经观察1250例大样本的冠心病心导管介入患者基线抑郁指数与随访15年的心脏死亡率，发现基线抑郁水平与15年随访死亡率显著相关。在他的研究中，最长随访时间达19.4年，数据显示基线的SDS抑郁评分在调整了其他相关因素如疾病严重程度、药物治疗等后仍与随访心脏死亡率和总死亡率显著相关；显示中至重度抑郁水平的患者比不合并抑郁者的心脏死亡率危险增加了69％，总死亡率危险增加了78％，而这种增加的危险即便在10年以后仍存在着，例如5-10年之间中－重度抑郁患者比不抑郁者死亡率增加了84％,10年以上则增加了72％；而轻度抑郁患者比不抑郁者死亡危险的增加百分比处于上述结果的中间水平，即均低于上述模式的水平，说明了二者之间的剂量相关性，也证实了这种预警作用的长存特点。
在应激促发的惊恐发作时，心脏性猝死的发生率比对照组增加5倍。在抑郁和焦虑的人群中，高血压的发病率增加2倍，卒中、心绞痛和心梗的危险增加6倍，死亡率增加2倍以上。 Carney发现，约18％的冠心病患者发生重度抑郁，而重度抑郁病人中16％～20％发生急性心梗。在做冠脉造影和电生理检查时出现躁狂和抑郁的病人中，一年内发生急性心梗或死亡的危险增加2倍，在应激促发的惊恐发作时，心脏性猝死的发生率比对照组增加5倍。在心肌梗死后伴随抑郁的病人，其6个月、12个月和18个月的死亡率明显增高。
4 心理障碍影响冠心病的机制
4.1 行为医学学说
从行为医学角度来解释，认为抑郁患者更倾向于远离健康性行为而较多地拥有疾病行为及生活方式。例如，流行病学调查数据显示：在社区、普通疾病以及冠心病人群中，抑郁的人群比非抑郁人群中具有显著较高的高血压发病率、较高的吸烟率和较低的戒烟率、而吸烟是心肌梗死明确的危险因素，增加心肌梗死的发病率和致死率达2－6倍，且与每天吸烟支数成正比，抑郁与吸烟的程度成正相关。抑郁的人群还伴有较多的糖尿病合并症患者、其不健康饮食习惯（胆固醇和热量摄入过高），缺乏运动，可导致肥胖，胰岛素敏感性下降及代谢综合症发生率上升。因此，心理障碍者比正常人拥有更多的冠心病危险因子，因而造成较高的冠心病发病率和较差的预后。
另一方面，无论是急性还是慢性冠心病患者，合并精神抑郁者较正常者在治疗用药上明显拥有较差的依从性和较低的持续性。例如，证据显示：冠心病合并抑郁者在选择心血管用药的品种、数量上均低于不合并抑郁者，并且他们更少地参与心脏综合康复计划和生活方式干预计划等培训，也较少地倾向于接受介入性冠脉血管成形术(PCI/支架)等介入性治疗措施和冠脉搭桥(CABG)手术。无疑，这种低参与率使抑郁患者在治疗上处于较为被动消极的位置，从而造成相对不良的预后。
4.2 血小板活性增强
血小板活性增加是抑郁患者诱发心肌梗死，并增加梗死后病人致残率和致死率的因素之一。研究发现，在非疾病人群组中，抑郁患者比非抑郁者的血小板活性及反应性增加了41％，抑郁患者血小板表面5－HT2受体活性，单胺氧化酶活性增加；糖蛋白IIb/IIIa和P选择受体上调；血小板内钙离子的活性增加；腺苷酸环化酶的活性降低；均可促进血小板粘附聚集。在冠心病人群中，类似的研究也已证实冠心病合并抑郁者与不合并抑郁者相比血小板活性增强，这种情绪抑郁所致的血小板聚集增加是导致冠心病预后较差的机制之一。研究表明与不伴有抑郁症状的心梗患者相比，伴有抑郁的患者血浆P选择素、血栓烷、前列环素、血管细胞支持分子－1均明显升高。Laghriss-Thode测定了正常人群中血小板聚集度平均为6.5，冠心病患者平均为9.5，躁狂性抑郁症患者平均为12.5～50.3，而冠心病患者并发躁狂性抑郁症时，血浆中血小板因子-4(PF-4)增高12倍，β-血球蛋白(β-TG)增高4倍，提示心理障碍可以激活血小板，使某些活性物质释放入血。因此，心理障碍时表现的生物学特性是血小板被激活，血小板聚集度增加，全血粘度增高，这也是抑郁和焦虑障碍患者急性心梗发生率高的原因。
4.3 炎症反应
炎症反应在心肌梗死的发病机制中扮演十分重要的角色，在冠状动脉粥样硬化斑块不稳定中发挥重要作用。
Goldstein JA发现血浆C反应蛋白（CRP）水平和冠脉病变数相关，并且是预测1年内临床不良事件的独立预测因素。目前，已有较多研究表明抑郁症病史与CRP升高相关，且抑郁症状发作时间越近，该联系越强，6月内发生抑郁男性患者两者相关度高达3.98，明显高于距离抑郁发作超过6个月者。男性患者中这种联系明显高于女性。另外，抑郁患者中白介素－6肿瘤坏死因子－α水平的明显升高亦提示抑郁与炎症反应相关。
4.5 内皮功能障碍
血管内皮释放血管舒张物质的能力下降，可能会促进感染，血小板聚集，冠脉收缩，白细胞粘附以及低密度脂蛋白的氧化作用，因此，内皮功能障碍是心肌梗死患者心脏事件发生的危险因素之一。
Sherwood A对143名冠心病患者行前臂血管扩张试验以评价其内皮功能发现，伴有抑郁的患者流动诱导之血管扩张（FMD）明显低于不伴有抑郁组，进行抗抑郁治疗后FDM明显升高 。一氧化氮是调节心血管系统的重要因素，其水平下降也可反应内皮功能障碍。抑郁症患者血浆一氧化氮代谢物水平和血小板内皮一氧化氮合酶活性均明显低于对照组。抑郁患者细胞间支持分子－1水平的明显升高亦提示内皮功能障碍，J.P. Empana研究发现伴有抑郁情绪男性血浆细胞间支持分子－1水平较不伴抑郁情绪者高10％。
4.6 冠脉痉挛
近年来，越来越多的资料提示，焦虑应激和某种行为类型与促发冠脉痉挛有关，焦虑、紧张、恐惧、愤怒和社会遗弃感在冠脉痉挛的发生中起了主要的促发作用。面对激烈的竞争，具有Ａ型行为的人易反应为恼火、激动、发怒与不耐烦，在面临挫折、焦虑、或特殊性抑郁等心理应激情况下易促发冠脉痉挛，甚至可促使冠脉粥样斑块破裂、血栓形成、阻塞冠脉，引起严重的如变异型心绞痛、心肌梗死等心血管事件。由冠脉痉挛促发的急性心梗约占14％～38％。
4.7 神经内分泌
持此类观点的学者认为，情绪与精神因素导致内分泌－神经系统的紊乱，继而造成自主神经系统（ANS）以及下血脑 －垂体－肾上腺（HPA）轴系统的异常，使交感－付交感神经系统失去平衡，交感神经系统功能亢进、付交感神经系统功能减退，儿茶酚胺水平提高，心肌缺血的域值降低、发生室性心动过速、室颤等恶性心律失常以及心源性猝死的机率增高，最终导致冠心病的不良预后。越来越多证据表明，具有高度心脏性猝死危险的患者常常伴随心脏自主神经支配的改变。心率变异性（HRV）目前广泛应用于评价心脏自主功能，HRV降低往往与交感神经活动增强及副交感神经活动减弱有关，提示心梗患者发生室速、室颤及心源性猝死可能性增加，是心梗后患者死亡的独立预测因素。Robert M等对380名心梗伴有抑郁患者和424名不伴有抑郁的心梗患者进行心率变异性研究后发现，排除了年龄、性别、糖尿病、吸烟等因素后，除了高频HRV指数未达到统计学明显差异外，伴有抑郁组其余HRV指数均明显低于不伴有抑郁组。
压力敏感性是反应迷走神经兴奋反射的指标之一。心肌梗死后压力感受器敏感性降低可增加室颤和心脏性猝死的发生率，
Broadley AJ通过对比抑郁患者和健康对照者颈动脉窦压力反射后发现前者压力反射敏感性明显下降。
5 冠心病共病心理障碍的识别
虽然，综合医院的心理障碍问题越来越被人们关注，但经过多年的努力，其识别率仍然不容乐观，这是一个困扰综合医院诊断心理障碍的严重问题，不仅在我国，这也是一个世界性问题。对于躯体疾病伴发情感障碍的患者, 我国内科医生对心理障碍的识别率为21％,在国外其识别率相对较高，但最多也只达到40％～50％.更有国内研究表明，在用心理量表诊断明确有冠心病共病心理障碍的非首诊患者中,既往被诊断为抑郁和/或焦虑障碍和接受抗抑郁和/或焦虑治疗的比例均低于4﹪。由于漏诊冠心病患者合并抑郁会导致心血管病死率平均增加 4.1倍，多数患者在心梗6个月内死亡，死亡率与抑郁严重程度成正比的不良后果，澳大利亚NHF(National Heart Foundation)制定的《冠心病诊治指南》中要求，所有冠心病患者均应该筛查心理障碍,并给予治疗，但许多国家包括我国还没有这样措施。
必须承认，目前，大多数心内科医生尤其是介入医生还多专注于冠心病的诊断和治疗，对其中心理障碍的问题还没有引起足够的重视，这是造成冠心病共病心理障碍漏诊的重要原因之一。还有重要的原因是心理障碍的临床表现并没有特征，与其它诊断器质性疾病不同，心理障碍的诊断缺乏有效的实验室检测手段，主要靠患者主诉和临床经验，而心内科医生又大多未经专业的心理诊治训练,缺乏经验，使识别冠心病共病心理障碍更加困难。
与我们心理专科同行相比，在心血管内科识别冠心病共病心理障碍更具复杂性和挑战性。心理专科医生在其专科中多只需关注于患者心理障碍识别和治疗，而作为心内科医生，他在考虑心理障碍的同时还要关注冠心病的情况，他需要知道和鉴别患者的那些症状是由冠心病引起的，又有哪些症状是由心理障碍所致。
冠心病共病心理障碍可从以下几点考虑：
5.1 虽有冠心病但其胸痛呈非心源性表现（见表一），患者应用冠心病的各种治疗措施效果不佳，症状始终轻重反复出现，发病可与季节气候变化有关。
5.2 人格基础：易敏感多疑、多思多虑、或做事追求完美，遇事常拿得起但放不下。
5.3 心理情感方面：易担心害怕、紧张焦虑、烦躁激动；或情绪低落抑郁、严重者可有无用感无望感，自我评价过低等。
5.4 行为方面：睡眠障碍较为突出，包括失眠，早醒，多梦；精力减退，无明显原因的疲乏；易受惊吓、怕吵闹、对声音过敏；严重者对人对事情缺乏兴趣，想哭或易哭泣。
5.5 智力方面：思维迟钝，记忆力减退；注意力不能集中、叙述表达不清晰。
5.6 躯体症状：
5.6.1 首先是心血管系统表现：胸闷不适、非心脏性胸痛、咽部梗阻感、阵发性心悸、心跳加快，血压不稳定，易上下波动等。
5.6.2 其次可伴有其它多系统症状：5.6.1.1植物神经肌肉感觉系统：头痛头晕、肌肉不适或疼痛、四肢发麻、双手颤抖、易出汗、视物模糊。5.6.1.2泌尿生殖系统：尿意频数、性欲下降。5.6.1.3呼吸系统：窒息感，喜欢大叹气。5.6.1.4消化系统：食欲减退、无饥饿感、口干、便秘、易腹胀消化不良、可有体重减轻。
5.7 相应的临床检查其病变程度不能完全解释所引起的临床症状。
6 心理量表在识别冠心病共病心理障碍中的应用
心理量表是检测心理障碍患者非常有效而重要的手段，，是识别心理障碍的“化验单”，目前国内应用的主要心理量表都是从国外引进，最常用的是汉密尔顿焦虑抑郁他评量表、SCL-90症状自评量表、综合医院焦虑抑郁筛查量表HAD以及Zung焦虑抑郁自评量表。但这些量表编制为上世纪60-70年代，时间久远，题目设置也较复杂难记，尤其是汉密尔顿焦虑抑郁他评量表、SCL-90症状自评量表需要有一定心理学基础的医生才能测评，这让相对心理学知识欠缺的心内科医生掌握有相当的困难。相对而言，HAD和Zung焦虑抑郁自评量表题目较少，容易理解，但其问询题目多以精神情绪为主，由于综合医院心理障碍患者常常对自己的心理问题采取否认态度，故面对这样的以精神情绪为主的量表往往不容易接受，且其心理障碍阳性分值评分往往偏低，达不到诊断标准所制定的心理障碍阳性常模分值，再加上心理量表有患者或医生主观因素的影响，其可靠程度为二级。由于心理量表的这些不足和缺陷，所以，心理量表在冠心病中的应用目前还多仅限于研究，并没有作为临床上常规识别心理障碍的辅助手段。
针对上述这些问题，笔者根据综合医院心理障碍的特点是躯体化症状为其表现形式，创制躯体化症状量，经多年反复改进其信度和效度良好，它主要由20道陈述句四部份项目组成：躯体化症状、焦虑抑郁、焦虑和抑郁，程度分为1、2、3、4四分等级。量表分值达30分为疑是焦虑抑郁心理障碍，超过40分为肯定焦虑抑郁心理障碍。本量表注重患者心理障碍的躯体化症状的表达，研究表明，与传统的国内外心理量表比较，其敏感性较高，重要的是容易被综合医院心理障碍患者接受以及容易被临床医生掌握，在本院心血管内科常规应用已取得较好的临床效果。（见表二）
表二
躯体化症状自评量表
姓名 性别 年龄 评定日期 电话
受教育程度 职业 病程 所用药物
（情绪在大多数疾病中起着重要作用，如果医生了解您的情绪变化及疾病症状，就能给您更多的帮助，对您的治疗有积极的影响。请您阅读以下各栏后，根据您发病过程中的实际情况在对应的分值上打勾）
存在的症状 程度
没有 轻度 中度 重度
头晕、头痛 □ □ □ □
睡眠障碍（早醒、入睡困难、失眠、多梦、易惊醒） □ □ □ □
易疲劳乏力 □ □ □ □
情绪不佳、兴趣减退 □ □ □ □
心血管症状（心慌、胸闷、胸痛、气短） □ □ □ □
易紧张不安或担忧害怕 □ □ □ □
易产生消极想法，多思多虑 □ □ □ □
记忆力减退，注意力下降 □ □ □ □
胃肠道症状（腹胀、腹痛、纳差、便秘、腹泻、口干） □ □ □ □
肌肉酸痛（颈部、肩部、腰部、背部） □ □ □ □
易伤心哭泣 □ □ □ □
手脚或身体某部发麻、刺痛、抽搐 □ □ □ □
视物模糊 □ □ □ □
易激动烦躁，对声音过敏 □ □ □ □
强迫感（强迫思维、强迫行为） □ □ □ □
肢体易出汗颤抖或忽冷忽热 □ □ □ □
经常会担心自己生病 □ □ □ □
呼吸困难、喜大叹气 □ □ □ □
咽部不适、喉咙有阻塞感 □ □ □ □
易尿频、尿急 □ □ □ □
总分
7 冠心病共病心理障碍的处理
一项研究显示，急性心肌梗塞后抑郁的及时诊断率不到合并抑郁症状患者的10％，而有效干预及治疗措施的实施更是少之又少，这其中主要的原因相当大的一部分心内科医生认为，心梗后抑郁是患者对于生命事件的“正常反应”因而等闲视之，从而贻误了治疗时机。Rumsfeld等报道在ACS后伴有重症抑郁（美国的DSM-4标准）的患者中如不及时对ACS伴有重症抑郁的患者进行干预，其死亡率将增加3~5倍以上。 Shapiro和Serebruany等报道,对ACS后伴有重症抑郁的患者，应用抗抑郁剂舍曲林患者的耐受良好，心梗后的胸痛和抑郁症状均获显著改善,并可显著降低凝血因子水平，减少形成血凝块的机会，减少再发ACS的心血管事件几率。更多的研究显示，对冠心病共病心理障碍伴有显著胸痛患者，在充分治疗冠心病的基础上，应用抗焦虑抑郁药物治疗可明显缓解患者的心理障碍，消除患者的胸痛等心血管症状。研究显示对冠心病共病心理障碍患者心理干预可以明显改善冠心病患者的血液流变学变化，有助于冠心病的治疗，同时，这种有效的抗焦虑抑郁治疗常常能增强病人对自己疾病的应付能力。
还有人认为，冠心病共病心理障碍患者随着成功介入和药物等积极的冠心病治疗，患者的焦虑抑郁等心理障碍会自然消除，但研究表明，即使成功的冠脉介入治疗，也不能有效地改善先前冠心病患者焦虑或抑郁状态。
由于冠心病共病心理障碍，特别是心梗后及急性冠脉综合症合并焦虑抑郁的患者具有较高的死亡率和较差的预后，因此对其合并心理障碍的干预是必要的。目前对冠心病共病心理障碍的干预治疗主要集中在三方面：1、抗抑郁焦虑药物治疗； 2、心理治疗干预；3、体力运动为主的心脏综合康复计划（CRP）治疗。
抗抑郁焦虑药物治疗；
7.1 抗焦虑紧张及镇静催眠药
以苯二氮卓类(BDZ)为主，小剂量起到抗焦虑紧张作用，较大剂量则起到镇静催眠作用。抗焦虑紧张常用的有：艾司唑仑（舒乐安定），1~2 mg/次，一日2~3次口服；阿普唑仑（佳静安定），0.2~0.8mg/次,一日2~3次口服；地西泮（安定），2.5~10mg/次，一日2~4次口服； 镇静催眠常用的有：三唑仑（海尔神），0.25~0.5 mg，艾司唑仑，1~2mg，睡前口服；氯硝西泮（氯硝安定），1~2mg，睡前口服；咪达唑仑（速眠安），7.5~15mg，睡前口服；佐匹克隆（亿梦返），7.5mg，睡前口服。
非苯二氮卓类的抗焦虑药，用于治疗神经症所致的焦虑状态、广泛性焦虑症和其它焦虑性障碍。丁螺环酮，本品作用于突触前膜上的多巴胺受体，产生抗焦虑作用，但无苯二氮卓类的镇静、肌肉松弛和抗惊厥作用，用法5~10mg/次，一日3次口服；坦度螺酮，本品属于氮杂螺酮类药物，与丁螺环酮相似，作用部位集中在海马、杏仁核等大脑边缘系统和中缝核，具有抗焦虑和抗抑郁作用，抗焦虑作用更特异，副反应少，无松弛肌肉、镇静作用，无依赖性和停药戒断现象，长期应用无体内蓄积，剂量为每次10mg，每日3次口服。根据病人年龄、症状等适当增减剂量，但不得超过1日60mg。
7.2 抗抑郁药
抗抑郁治疗的原则:诊断基本明确,全面考虑患者症状特点,个体化合理用药；剂量逐步递增,采用最小有效剂量,使不良反应减至最小,提高服药依从性；小剂量疗效不佳时,根据不良反应和耐受情况,增至足量(有效药物上限)和用足够长的疗程(>4~6周)；如无效,可考虑换药(同类另一种或作用机制不同的另一类药)。尽可能单一用药,足量、足疗程治疗。一般不主张联用两种以上抗抑郁药。
必须说明的是，除了在治疗前给患者解释病情外，在用药前也要向患者及家人阐明药物性质、作用和可能发生的不良反应及对策,因为给予这类治疗药物是患者不成希望的，所以，要向他们说明以取得理解，争取他们的主动配合,能遵嘱按时按量服药,治疗期间密切观察病情和不良反应,及时处理。
抑郁往往是一个慢性、易复发的疾病，它有个全病程治疗的概念：即可分为急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗。
7.2.1 急性期治疗:急性期治疗的目标:控制症状,尽量达到临床痊愈。药物治疗一般1~2周开始起效,治疗的有效率与时间呈线性关系。如果患者用药治疗6~8周无效,改用其他作用机制不同的药物可能有效。
7.2.2 巩固期治疗:经过急性期治疗后,患者症状已基本缓解,社会功能逐步恢复,此时不应马上减药,因维持较大药物剂量,巩固治疗一段时间,辅以相应的心理治疗。从症状完全缓解起,应持续巩固治疗4-8个月。
7.2.3 维持期的治疗:维持期治疗的目标是预防复发。患者经过急性期和巩固期的治疗,症状得以控制,社会功能进一步恢复,对疾病有所认识,并意识到治疗的必要性,此时可开始减少药物用量。
传统的抗抑郁药物三环类(T C A s) ，主要的药理作用是突触前作用,TCAs阻断去甲肾上腺素（NE）和（5-HT）的再摄取,使突触间隙NE和5-HT含量升高。TCAs同时也阻断其他多种受体如组胺受体、毒草碱受体等,副作用也因阻断其他受体而产生（头晕、乏力、嗜睡、口干、便秘等）。由于大剂量的TCAs可对心脏产生明显的心律失常副作用，所以，TCAs在心血管内科使用需谨慎，但小剂量仍然是安全的。常用的有多虑平（多塞平），12.5mg/次开始，每日两次服用,逐渐加量,每日可使用50~75 mg，起效时间1~2周。
5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs),主要药理作用:选择性抑制5-HT再摄取,使突触间隙5-HT含量升高而达到治疗目的。临床使用特点:抗胆碱能不良反应较小,对心血管及肝、肾功能影响小,镇静作用轻,患者耐受性好,依从性高,服用方便，尤其可在心血管内科中安全使用。因镇静作用小,多可白天服用,如出现倦睡乏力可改在晚上服,为减轻胃肠刺激,通常在早餐后服药。常用的有氟西汀，20 mg/次，每日早上一次服用；帕罗西汀，10~20 mg/次，每日早上一次服用；舍曲林，50 mg/次，每日早上一次服用；艾司西酞普兰，起始剂量一日一次10mg，一周后可以增至一日一次20mg，早晨或晚上口服。
5-羟色胺再摄取抑制剂副作用主要有恶心、厌食、腹疼、口干、腹泻以及头晕、多汗、紧张、震颤、焦虑、性功能障碍等症状。5-羟色胺再摄取抑制剂起效时间较慢，通常要2~4周才能改善患者症状。疗程结束尽量缓慢减药，以避免撤药反应。
5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂〈S N R I s 〉文拉法辛(曾用名:万拉法新)和度洛西汀。主要药理作用是具有NE和5-HT双重再摄取抑制作用,起效快,尤其适用于中重度抑郁伴有焦虑患者疗效较好，对SSRIs疗效不佳的患者也可换用本类药物，在服用后1~2周内见效。用法: 文拉法辛缓释胶囊75mg或150mg，每日一次早餐后服用；度洛西汀胶囊60mg，每日一次早餐后服用。
对NE和5-HT的传导均有增强作用的抗抑郁药（NaSSA）米氮平，药理作用:(1)阻断α2-肾上腺素受体,增高大脑NE水平。(2)阻断5-HT,增强放电率,促进5-HT的释放,升高大脑5-HT水平。(3)抑制5- HT2和5-HT3受体,从而可避免某些抗抑郁药如SSRIs的副反应。
有良好的抗抑郁作用及抗焦虑作用,尤其适用于抑郁伴焦虑及睡眠障碍的抑郁症及老年抑郁症。常见不良反应有镇静、倦睡、头晕、疲乏、口干以及食欲和体重增加。用法：15~30mg/次，每晚睡前口服。
复合制剂黛力新，为一种小剂量的抗精神病药三氟噻吨与小剂量三环类抗抑郁药四甲蒽丙胺的合剂,其药理作用是两种成分综合作用的结果。主要表现在提高突触间隙多巴胺、NE及5-HT等多种不同神经递质的含量。两种成分在治疗作用方面有协同效应和副作用的拮抗效应，能有效地抗焦虑及抗抑郁，改善躯体症状。其起效快，副作用小。用法：每天2片，早晨一次顿服或早晨及中午各服1片。
需要说明的是大多数抗抑郁药物都具有抗焦虑作用，对混合性抑郁焦虑都能起到一定治疗效果，尤其是SNRIs类以及SSRIs中帕罗西汀、艾司西酞普兰。另外，对心血管专科医生，有时诊断冠心病患者是否有心理障碍比较困难，但如果怀疑患者的症状有焦虑抑郁参与，可给予抗焦虑抑郁药物的诊断性治疗。
在诊断治疗中，如果发现患者抑郁严重有自杀倾向或治疗困难，需及时向精神科转诊
8 心理治疗
心理障碍的治疗除了药物治疗,还要配合心理治疗。这有利于提高缓解率，巩固治疗效果,减少复发。由于冠心病共病心理障碍的患者对本病认识不足，或对所患冠心病感到压力重重，这就需要从心理上帮助患者重新认识本病，合理解释患者冠心病的转归和预后，纠正患者不合理的负性认知，恢复患者的自信心。
8.1 理解和同情 有冠心病共病心理障碍的患者往往有较多的主诉，在漫长的就医过程中，患者做了许多检查，用了许多药物治疗，但患者的病情仍然得不到很好的缓解，这容易使患者心生怨言；同时患者常会感到自己的病得不到医生的重视和家人理解。这时，医生要对患者的病情表示理解，对患者的病痛表示同情，耐心倾听和接受患者对疾病描述，要戒除平淡、犹豫的态度,表达出友谊和同情感。
8.2 询问和了解 在患者阐述病情时，除了心血管病症状，要尽可能详细询问患者有无其它不适主述，如睡眠问题、饮食问题、有无紧张和担心害怕、有无乏力和情绪不佳；讨论症状出现时的心理情绪问题，要了解患者对本身冠心病的认识，有无随时感到疾病会对自己造成重大威胁，或有无对疾病的治疗和恢复失去信心；要了解患者发病之初有无负性生活事件，如亲人病故、病重以及其它重大精神创伤和压力，除此之外还要了解患者的经济状况对治疗冠心病的影响和压力。
8.3 安慰和保证 有时患者虽然有强烈的求治愿望，但因屡治冠心病的症状不能改善，也会对医生失去信赖。患者对冠心病惧怕，坚信自己有病而且很严重，有时甚至把书上的症状想象成自己的症状，稍有不适就认为是病情加重，把一过性的头痛、牙痛、肩背痛、右侧胸痛均看成是心绞痛发作，并十分注意观察家属和医护人员对其疾病的态度，怀疑对他隐瞒了疾病的严重程度，或者是担心医护人员能否给予精心治疗等，因此整日卧床不起，依赖性强，导致不必要的心理负担。这需要在于患者充分交流沟通的基础上，争取重新取得患者信任，在对患者病情充分了解的情况下，结合本专业的知识，对患者进行合情合理的安慰，劝患者不要把注意力集中在躯体疾病上，他的病可能没有他想象的那样严重，他的病是可以得到很好的治疗，打消其顾虑，使患者看到希望，恢复患者战胜疾病的勇气和信心。
8.4 答疑和解惑 许多时候，部分冠心病患者对其疾病的可能严重后果过于担心，同时，也过分担心冠状动脉介入治疗所可能引起的并发症，如会想到金属冠脉支架会不会损伤心脏肌肉，支架会不会断裂，会不会治疗以后冠脉再狭窄等等。此时必须帮助患者重新认识及正确判断其冠心病程度，纠正患者夸大的看法和歪曲的感觉。同时帮助患者，客观评价患者临床症状与心血管疾病之间的关系，要详细解释冠心病治疗过程中的注意事项以及这样的治疗对患者的益处，以取得患者对冠心病诊断的充分理解和对治疗的积极配合，减少焦虑抑郁的产生。
9 体力运动为主的心脏综合康复计划（CRP）治疗
重视心梗后或急性冠脉综合征的患者胸痛症状的控制以及心脏功能的改善，提倡早期心脏康复训练，这些措施对冠心病共病抑郁/焦虑的预防和治疗是极端重要的。迄今为止，研究数据证实能有效改善抑郁症状并降低死亡率、提高生存质量、改善冠心病预后的临床干预措施是以运动为主的综合心脏康复计划，它是集运动物理治疗、心理辅导与治疗、职业训练、营养、医疗健康教育等为一体的综合临床康复项目，由于它能有效改善冠心病，心衰、介入手术及外科手术康复期患者的预后，提高生存质量，及降低死亡率、再发病率等，已被国外心脏中心采纳作为常规治疗康复手段，它对冠心病共病心理障碍治疗的有效性也逐渐被人们认识到。
结语
冠心病共病心理障碍的发生率并不低,常见的心理障碍类型为焦虑和抑郁,并且与患者的治疗效果和预后密切相关,需要早期识别,早期诊治。但现实中冠心病共病心理障碍临床上识别率和治疗率还处于非常低的水平，虽然目前没有要求心内科医生有义务去识别和治疗冠心病中存在的心理障碍问题，但从整体医学、医生的义务以及人文关怀角度来审视我们的责任，我们应该承担起这份历史使命。
案例一
患者男 65岁，十年前曾先后查出糖尿病，高血压，自此服降血糖及降血压药物拜糖萍和络活喜，期间治疗从未间断，病情较稳定。2006年10月18日，在上班期间，晚上6时突发头晕，同事送急诊，心电图示Q波改变，心肌酶升高，诊断为急性心肌梗塞。10月24日冠脉造影示右冠狭窄，放支架1枚，三天后出院修养。但患者出院后3个多月，仍然有胸闷胸痛等心血管症状，服用相应的冠心病药物症状不仅未见减轻，反而有加重趋势。
患者的家庭和社会背景：患者自94年儿子离婚后，为孙女抚养事长期心情不佳，且常为此事操心焦虑。2004年7月因孙女被其母骗走失踪，心情更是不快。2004年第一次因头晕、胸闷、走路乏力（如踩棉花）状似昏倒，送一家三级医院抢救室救治，当时患者血压、心电图显示均较正常，经输液治疗5小时后患者恢复回家。但自此，患者经常因头晕，头痛，胸闷而反复进出各医院急诊室治疗。
由于患者心血管症状持续不能缓解，临床冠心病治疗效果不佳，患者又有引起心理障碍的生活事件和焦虑抑郁的临床症状，给与心理量表评分，结果Zung自评量表焦虑为41分，抑郁为33分，躯体化症状量表为59分，考虑为患者冠心病共病焦虑抑郁，给与抗焦虑抑郁药物治疗，一月后患者临床症状明显缓解，胸闷胸痛消失，Zung自评量表焦虑减为28分，抑郁为26分，躯体化症状量表为34分。
案例二
患者男 70岁，离休干警，入院前十年患者开始有高血压，三年后因时常感到胸闷，检查有心脏早搏、心律不齐，被诊断“冠心病”，除此之外常感到胸闷、乏力，睡眠不好，每天早晨到中午一段时间特别感到不适，还有头晕。在2002年底因“冠心病、心绞痛”住进了当地地段医院，在住院六天期间中心情一直很差，总感到这个医院条件不好，医疗水平不高，治疗不理想，一直担心弄不好自己的小病可能会变成大病，担心会突然因心肌梗塞而死掉，在这种心态下，先后两次在夜里发生“心绞痛“，头上出冷汗。院方给接氧气、吊针别无其他医疗措施。在治疗无效的情况下，该院就动员其出院到上海三甲医院专科就诊。患者于次日住进本院心内科病房，在入院后第六天最终做了冠状动脉造影，造影结果示三根冠状动脉都有狭窄，一根前降支血管有80％的狭窄，但由于是接近血管分叉处，不好放支架，让其出院以药物治疗为主，如果不行即症状不能控制，就需要做“冠状动脉搭桥术”。
出院后患者的心情更加紧张和担忧，问题是查出来了，但没有解决。在这期间，患者的一位老邻居，与他有共同的种植花木的嗜好，在一次移植花木后，可能劳累过度，在当天的晚上因病突然去世，这对他精神上打击很大，使他更加担心自身的疾病，深怕不知什么时候会步这位老邻居的后尘。他极力想看好他的“冠心病”，但又害怕动手术“搭桥”，于是在2002年的12月20日，他又到另外一所上海著名的三甲医院去看心血管专家门诊，专家看了他在上次就诊住院拍的血管造影片认为，狭窄的血管位置虽然不好，但并不要在真正的血管分叉处，仍然可以考虑安放血管支架，于是再次将他收治入院，果然这次冠状动脉造影中，换个角度看最大病变处确实并不在血管分叉处，但其血管狭窄程度看上去也没有上次那么严重，三根血管狭窄分别是40％、50％和60％，还不需要放血管支架，仍然以药物治疗为主，如不好再放支架。因出院后胸闷、胸痛更加厉害，药物治疗“心绞痛”问题没有解决，两次血管造影的结果对他的病因与症状之间的关系又不明确，致使患者深感苦闷。在这种情况下，他想起在住本院时，笔者在仔细询问他的“心绞痛”发病情况后，告诉他他的“心绞痛”并不一定是由冠心病引起来的，也可能是其他因素引起来的。于是他来笔者门诊，在看病过程中，笔者问了一些问题，其中就有一条是问他有否心理紧张，并认为他的“心绞痛”可能是由于情绪不佳造成的，当时患者自认为个性开朗，凡事能想的开，没有什么紧张，也没什么心理问题。同时害怕笔者会耽误他冠心病的治疗，对采用抗抑郁焦虑药物的治疗非常犹豫，对治疗效果半信半疑，最后在其妻子一同说服下患者最终答应一个月的时间，在原来冠心病治疗的基础上再加用抗焦虑抑郁药物治疗试一下。结果一个月过去患者症状明显缓解，两个月后紧张情绪缓解了，睡眠好转，乏力头晕也有改善，更重要的是原来一直困扰他的胸闷胸痛完全消失了，患者坚持服用半年原来的症状为在发作，但以后停用抗抑郁焦虑药物后患者症状又再次发作，继续服用抗抑郁焦虑药物后症状又得到缓解，目前，患者仍坚持冠心病和抗抑郁焦虑药物同时治疗，疾病症状控制，病情稳定。
