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炎症与感染之间的关系如何
通过炎症的病因我们知道了病毒和细菌感染会引发炎症，那么炎症与感染之间到底关系如何呢？
想要探秘炎症和感染之间的关系，就要先来了解一下“感染”。感染主要是指致病微生物侵入宿主生物体组织并进行繁殖，宿主组织对这些微生物及其所产生的毒素的反应。感染是由微生物如病毒、阮病毒、细菌和类病毒，及更大的病原体如寄生虫和真菌造成的。
宿主可以借由免疫系统来对抗感染。哺乳类宿主先通过内在机制对感染作出反应，常包含炎症，随后会产生适应性反应。因此，感染通常会引起炎症，但有炎症时未必一定有感染。伤口是否会发生感染不仅与生物负荷有关，而且与致病菌毒性和宿主的免疫状态也有关。由此可见，炎症并不是感染的同义词，即便有些炎症是感染造成的。
尽管感染是由微生物造成的，炎症是生物体对病原体的一种反应。但是，炎症是一种模式化的反应，因此其被认为是一种先天性（内在的）的免疫机制，与适应性免疫相对，后者因特定病原体而不同。炎症不仅可以帮助集体抵御有害刺激，而且可以起到防止感染的作用。但如果炎症持续时间过长，即慢性炎症，则对人体有害。
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心脑血管疾病、糖尿病、癌症等都与炎症有关
炎症反应是机体对于刺激的一种防御反应，当某种刺激出现时，炎症反应会暂时上调，待刺激被机体适应后，炎症活动就会消退，这对人们来说是有益的。
但也要注意，某些社会、心理、环境和生物因素的存在会阻碍急性炎症的消退，转而发展成低水平的、非感染性的、持续性的系统性慢性炎症。慢性炎症不同于急性免疫应答的免疫组件的激活，它可能通过胰岛素抵抗、氧化应激、免疫通路激活等途径，引起组织和器官的损伤。
研究表明，慢性炎症与心脑血管疾病、癌症、糖尿病、脂肪肝、慢性肾脏病、阿尔兹海默症、类风湿关节炎、干燥综合征、骨关节炎等均密切相关，是全球范围内致残和死亡的主要原因。近30年来，随着环境、饮食及人们生活方式的改变，致死性慢性疾病有年轻化趋势，临床上20~30岁急性脑血管意外事件、青年2型糖尿病及癌症患者并不少见，而慢性炎症也被认为是“百病之源”。
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有癌变风险的炎症
炎症作为一种沉默的“杀手”，每时每刻都在发生，而且慢性炎症反应几乎参与了所有人体重大疾病的发生过程，比如，炎症与肿瘤的关系就很密切。有研究表明，慢性炎症与1/4以上的肿瘤发生相关。如果不受控制的炎症长时间持续发生，有可能成为癌变的“导火索”，导致局部组织细胞突变，为产生癌变提供有利条件。
当然，并不是所有的炎症都可能导致癌症的发生。尽管慢性持续性炎症相比急性一过性炎症对细胞癌变的影响更大，但炎性组织癌变通常需要十几年甚至几十年的时间，因此，慢性炎症患者可以通过治疗手段进行积极干预，以降低癌变的风险。
目前已知的认为会大大增加癌变风险的炎症包括：乙型、丙型肝炎→肝癌；溃疡性结肠炎→结肠癌；慢性胰腺炎→胰腺癌；慢性萎缩性胃炎→胃癌；慢性宫颈炎→宫颈癌等。其中慢性炎症性肠炎、胰腺炎与自身免疫有关，其他炎症多与细菌病毒感染（肝炎病毒、幽门螺杆菌、HPV人乳头瘤病毒）有关，但以上炎症都是在不治疗的情况下放任其发展才可能造成的后果。
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慢性炎症从何而来
人体是由60兆亿至75兆亿个细胞组成的，维持细胞的修复、活化、再生是人体生长、发育的过程，一个人在中青年时期细胞功能及活力达到顶峰，随后逐渐衰老。中老年人的系统性慢性炎症状态，部分就是由细胞衰老所引起的。
衰老是一个机制颇为复杂的多环节生物学过程，涉及机体多个系统结构与功能的改变。氧化应激学说认为衰老早期阶段，低剂量的活性氧能够激发机体保护性的压力应激反应，延缓衰老；当年龄增加，衰老相关的氧化损伤在体内持续聚集，超过了机体的清除能力，这些蓄积的活性氧加剧衰老相关性DNA损伤，加速细胞的衰老。此外，端粒功能异常、表观基因组破坏、有丝分裂信号异常等内源性因素亦加速了细胞的衰老。
外源性因素包括环境，慢性感染，微生物组失调，饮食，社会和文化变化以及工业毒物等。当然，随着社会发展，公共设施的建设，医疗系统的完善这些外源性因素与慢性炎症之间的关联需进一步验证。但有一点，现代化城市建设环境中PM2.5与慢性阻塞性疾病（COPD）相关，研究表明PM2.5每增加10微克/立方米COPD住院率增加3.1%，COPD死亡率增加2.5%。
原文刊发于《自我保健》
许洁（上海交通大学医学院附属第九人民医院感染科主任医师）
赵福涛（上海交通大学医学院附属第九人民医院风湿免疫科主任医师）
蒉纲（上海交通大学医学院附属第九人民医院中医科副主任医师）
朱振航（上海交通大学医学院附属第九人民医院风湿免疫科住院医师）
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