给病人一粒糖，骗他说这是药，或许能缓解他的病情。但在某些情况下，即使你告诉他这就是一粒糖，也能起到相同的作用。这种现象被称为安慰剂效应（placebo，拉丁文，意味“我会好起来”），它或许是医学领域最令人困惑的问题之一。它之于医生是蜜糖，之于临床研究是砒霜，因为临床研究设计必须排除安慰剂的影响。然而，安慰剂如何运作，依然是一个谜团。
安慰剂效应的发现或将开启一个崭新的医学领域。如果安慰剂得到合理使用，那么把它混入有效成分，也许便能产生更好的疗效。同样的，药物试验设计者可以根据试验需求来挑选安慰剂效应受体，从而简化试验。这将节省大量的精力、时间和金钱。
安慰剂效应的产生与某些特定神经递质控制下的大脑系统有关。而这些系统，正如身体的其它部分，又与基因息息相关。研究者由此想到，是否正是不同类型的基因决定着人对安慰剂的敏感性。
最近，发表在《Trends in Molecular Medicine》上的一篇研究综述对此给出了肯定的答复。这项研究由哈佛医学院的Kathryn Hall及其团队主持，致力于探索安慰剂效应强度与单核苷酸多态性的相关性。她比对了四种递质系统，共发现11处与之相关的基因差异。其中5处位于多巴胺控制下的系统，包括大脑的奖赏中心；4处位于血清素控制下的情绪系统；此外，类鸦片系统和内源性大麻系统各占其一。
顾名思义，这两个系统分别受鸦片、大麻及其派生物的影响。而另外两类，一者受可卡因影响，这种药物会阻断多巴胺撤离神经细胞，从而持续产生强烈的快感；一者受百忧解影响，百忧解可用作抗抑郁药，对血清素有相同作用。因此，不难理解这些药物和安慰剂在大脑中的运作原理。
安慰剂效应的相关基因控制着人体内的儿茶酚-o-甲基转移酶和单胺氧化酶，这两种物质是多巴胺系统的组成部分，它们通过灭活多巴胺来调节体内多巴胺的含量。相关基因不同，人们对安慰剂的敏感程度也会随之改变。并且，这种基因差异非常常见，由此可以推断对安慰剂感知能力的差异或许普遍存在。
Hall博士只进行了初步的研究，因此，还需要经历进一步的实验才能付诸实践。倘若这个猜想最终得到证实，那么根据患者基因便能计算出安慰剂的效力强度。如此一来，医生可以灵活地调整药品用量。同时，药物试验也能更好地排除安慰剂的影响，测试出受试成分本身的效用。
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