什么是自由基理论

随缘 4级

2009-04-30 回答

自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。 参考资料： http://www.39.net/360/rdht/73188.html 自由基是指能够独立存在的，含有一个或多个未成对电子的分子或分子的一部分,具有很高的反应活性。由于自由基中含有未成对电子，具有配对的倾向。 因此大多数自由基都很活泼，具有高度的化学活性。自由基的配对反应过程，又会形成新的自由基。从而，形成连锁反应，例如： Cl2 与 H2 的反应 Cl2 ====== Cl + Cl Cl + H2 ====== HCl + H H + Cl2 ====== HCL + Cl Cl + Cl ====== Cl2 其中，Cl 和 H 就是自由基，类似的反应还有CH4 和 Cl2 的反应等等

追问：

可能我说的还不是很清楚，我想问的是关于细胞程序性死亡的自由基理论

追答：

首先,明确你问的概念属于生物化学学科的内容!若是高中就是生物学.1.细胞突变是发生在正常机体细胞中的突变，比如发生在皮肤或器官中的突变。这样的突变不会传给后代。体细胞突变与种系突变不同，后者是发生在将成为配子（gametes）（精子和卵子）的细胞中。生殖细胞的突变可传递给后代。 2.DNA分子的损伤类型有多种。UV照射后DNA分子上的两个相邻的胸腺嘧啶 (T)或胞嘧啶(C)之间可以共价键连结形成环丁酰环，这种环式结构称为二聚体。胸腺嘧啶二聚体的形成是 UV对DNA分子的主要损伤方式。 　　Χ射线、γ射线照射细胞后，由细胞内的水所产生的自由基既可使DNA分子双链间氢键断裂,也可使它的单链或双链断裂。化学物中的博莱霉素、甲基磺酸甲烷等烷化剂也能造成链的断裂。

补充：

丝裂霉素C可造成DNA分子单链间的交联，这种情况常发生在两个单链的对角的鸟嘌呤之间。链的交联也往往带来DNA分子的断裂。 　　DNA 分子还可以发生个别碱基或核苷酸的变化。例如碱基结构类似物5-溴尿嘧啶等可以取代个别碱基，亚硝酸能引起碱基的氧化脱氨反应，原黄素（普鲁黄）等吖啶类染料和甲基氨基偶氮苯等芳香胺致癌物可以造成个别核苷酸对的增加或减少而引起移码突变3.自由基理论A、人体是由无数个被电子键聚合在一起的分子所组成，而这些电子键是由成对的电子构成。自由基是由于电子对被打破而失去了一个电子的分子，因而它极不稳定，反应活性很高。自由基随意攻击附近的分子，以吸收到另一个电子来代替失去的电子。在一次连锁反应中，一个自由基可以损坏一百多万个或更多的分子，这样导致产生了氧化张力。失控的氧化张力具有很大的破坏性。B、氧化其实就是腐蚀。这颇像我们见到的自然现象，例如金属的腐蚀，肉的腐烂，蘋果发黄或旧橡胶变脆等。现代社会的生产生活方式，造成了环境污染，包括空气，水质的污染，还有食物中的化学添加剂等，使体内产生更多的自由基。我们体内的自由基所引发的氧化作用，造成了人们早衰，皮肤皱纹，动脉硬化，关节僵硬，白内障，癌变和许多其他疾病。由于我们营养选择有缺陷，或食物中所含的抗氧化剂不足，降低了我们身体有效抵抗自由基破坏的能力。自由基蹂躏，攻击我们器官的结构，因此，自由基氧化伤害被看成是广泛分布慢性病的主要引发力量。C、如果我们无法减少自由基的产生，又想不受它的影响引起疾病或早衰，那就要服用抗氧化滋补保健品，爱可欣公司的产品康源，就是十分有效的抗氧化剂。 4.细胞繁殖的同时，细胞的死亡也是一个正常的过程，以维持组织有合适的细胞数量。这个精确的消除细胞的控制过程叫做细胞程序性死亡。①涉及癌症的程序性细胞死亡的研究处于紧锣密鼓状态，很多治疗方案是以刺激细胞的“自杀程序”为基础的。今后，为进一步诱导肿瘤的细胞死亡达到一个更加精确的方式的研究探索，是一个极有趣和极富挑战性的任务。那么，什么叫细胞程序性死亡呢? ②一个受精卵经过细胞分裂、分化和发育而成为人的成体。在发育过程中，细胞不但要恰当地诞生，而且也要恰当地死亡。人在胚胎阶段是有尾巴的，正因为组成尾巴的细胞恰当地死亡，才使人在出生后没有尾巴。人体发育成熟之前，细胞的诞生从数量上大于细胞的死亡；

追问：

刚刚的答案好像并没有提到细胞的程序性死亡而是扯到了基因突变！这样的答案肯定不行

追答：

发育成熟后，细胞的诞生和死亡处于一个动态平衡阶段。这个精确地管理着细胞消除的机制被称为程序性细胞死亡。三位学者因在“器官发育和程序性细胞死亡的遗传调控”研究中的贡献而获得2002年度诺贝尔生理学医学奖。 ③美国伯克利的Brenner把秀丽新小杆线虫(Caenorhabditis elegans)确定为一个新型的实验模式有机体，这种蠕虫大约1mm长、世代周期短、身体是透明的，可以在显微镜下把观察到的细胞分裂、分化和器官发育这些过程与遗传分析联系起来。Benner用乙基磺酸甲酯(EMS)诱发C．elegans的基因组发生特殊的基因突变，并把不同的突变体与特殊的基因和器官发育中的特异性效应联系起来。 ④英国剑桥的Sulston制成了C．elegans的细胞系谱图，其中每一个细胞的分裂和分化都伴随着C．elegans的组织发育过程的变化，其中一些特殊的细胞作为正常分化过程的一个组成部分在不同阶段出现程序性细胞死亡。Sulston描述了细胞死亡过程的可观察到的步骤，鉴别出参与细胞程序性死亡过程的第一个突变体，包括nuc-1基因突变。Sulston还表明，nuc-1基因编码的蛋白是降解死亡的细胞的DAN所必需的。 ⑤美国堪布里奇的Horvitz发现并描述了C．elegens中控制细胞程序性死亡的关键基因。他第一次鉴别出两个真正的“死亡基因”，ced-3和ced-4，表明其产物是细胞死亡的先决条件；另一个基因ced-9通过与ced-3和ced-4发生的相互作用使细胞避免死亡。他还鉴别出指导删除死亡细胞的若干基因。Horvitz指出人的基因组中含有一个类似的ced-3基因。我们现在知道，C.elegans中控制细胞死亡的大多数基因在人的基因中都有其对应物。 ⑥程序性细胞死亡的知识帮助我们理解某些病毒和细菌入侵我们细胞的机制。爱滋病、神经退化病、中风以及心肌梗塞的本质是细胞的死亡大于细胞的再生频率；而自身免疫病和癌症，细胞死亡则远远小于细胞分裂频率，致使应该程序性死亡的细胞存活下来。 ⑦“细胞程序性死亡”是细胞的一种生理性、主动性的“自觉自杀行为”，这些细胞死得有规律，似乎是按安编排好的“程序”进行的。哺乳动物细胞程序性死亡的模型早就被建立了，至今才逐渐被人们所接受，近年来的研究表明细胞的程序性死亡是生物发育过程中必要的平衡因素。

追问：

关注重点。。。。仍未被提到它们之间的联系。。。

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