来源：生物谷原创 2022-09-22 17:01
来自伦敦大学学院等机构的科学家们通过研究发现了一种新型机制，其或能减缓甚至抑制机体免疫细胞的自然衰老过程。
近日，一篇发表在国际杂志Nature Cell Biology上题为“An intercellular transfer of telomeres rescues T cells from senescence and promotes long-term immunological memory”的研究报告中，来自伦敦大学学院等机构的科学家们通过研究发现了一种新型机制，其或能减缓甚至抑制机体免疫细胞的自然衰老过程。文章中，研究者表示，在体外细胞和小鼠机体中的发现让我们觉得非常不可思议，我们相信能利用这一机制来延长机体免疫系统的寿命，让人们活的更加健康和长久，而且对于诸如癌症和痴呆症等疾病也有一定的临床效用。
研究者Alessio Lanna说道，机体的免疫细胞一直处于高度警戒状态，其能随时准备抵御病原体，为了发挥有效作用，其必须在体内持续坚守几十年，但执行这种终身保护的策略在很大程度上，研究人员并不清楚。这项研究中，研究人员就通过研究阐明了这种能介导机体免疫系统细胞（T细胞）长寿的特殊机制，其能启动机体抵御抗原（机体免疫监督防御机制所识别的外来异物）的免疫反应。
所有细胞的每个染色体上都包含一种称之为端粒的保护帽，即一个重复了数千次的特定DNA序列，该序列有两个目的，首先其呢狗保护染色体的编码区域防止其被损伤；其次，其能作为一种衰老时钟来控制稀薄能够进行复制的次数（细胞分裂）。与大多数细胞一样，在T细胞中，端粒会随着每次后续的细胞分裂变得越来越短，即端粒的损耗，一旦端粒达到极短的长度，细胞就会停止分类并进入衰老期，即被免疫系统处置的过程，或者以一种改变的功能异常的状态持续存在下去。随着免疫系统不再有效发挥功能，就会导致慢性感染、癌变疾病和死亡的发生，而端粒的损耗被描述为衰老的一个标志。
图片来源：PD-NASA; PD-USGOV-NASA
这项研究中，研究人员开启了T淋巴细胞抵御外来病原体的免疫反应，出乎意料的是，他们观察到了在细胞外囊泡中两类白细胞之间的端粒转移反应，一个由B细胞、树突状细胞或巨噬细胞组成的抗原呈递细胞（APC）能作为端粒捐献者，对T淋巴细胞（端粒接受细胞）能发挥作用，当端粒转移完成后，受体T细胞就会变得长寿且拥有记忆和干细胞的特性，并能促使T细胞长期保护宿主抵御一系列致命性的感染。端粒转移反应能使端粒的延伸要比端粒酶所施加的延伸能力多出30倍，端粒酶是一种单一的DNA合成酶，其致力于在干细胞和免疫细胞中维持端粒，并能在胎儿组织、生殖细胞和精子中被发现，然而，其并不会在其它细胞中提供这种功能，且会导致端粒的消耗。即使在酶类处于自然活性的免疫细胞中，持续的免疫反应也会引起导致端粒缩短的进行性端粒酶失活，此时细胞就会停止分裂并会发生复制性衰老。
研究者Lanna说道，免疫细胞之间的端粒转移或许能为诺贝尔奖的端粒酶发现添砖加瓦，且能表明细胞由能力进行端粒交换，并以此来作为一种端粒酶开始作用之前调节染色体长度的方式，或许仅通过转移端粒就能减缓或治愈机体的衰老。在发现新型抗衰老机制的同时，研究人员还确定了，端粒胞外囊泡或能从血液中进行纯化，当加入到T细胞中时，在人类和小鼠的免疫系统中就会呈现出一定的抗衰老活性。研究人员在人类细胞和小鼠机体中发现，纯化的胞外囊泡制剂或许能单独或与疫苗共同使用，从而延长机体持久的免疫保护力，并能从原则上来避免人类重新接种的需求。
另外，端粒供体的转移反应也能直接在细胞中被提升，尽管后期还需要更多深入的研究，但科学家们表示，这或许就说明了对机体免疫衰老和老化进行新形式的预防性治疗的可能性。综上，本文研究结果阐明了一种不需要端粒酶来延长端粒的不同的新型机制，其能在细胞中的端粒酶并不活跃时就发挥作用。（生物谷Bioon.com）
原始出处：
Lanna, A., Vaz, B., D’Ambra, C. et al. An intercellular transfer of telomeres rescues T cells from senescence and promotes long-term immunological memory. Nat Cell Biol (2022). doi：10.1038/s41556-022-00991-z
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