毒理
因该品极少有生活性接触,故急性中毒基本上均为职业接触的生产性中毒。熏蒸操作中的具体中毒原因与氯化苦相似,中毒者以生产工人和粮食等熏蒸杀虫接触者为多。该品属神经毒,毒作用带(即引起有害作用的最小剂量到LD50。剂量之间的距离)窄,对人高毒,尤其少年和老年人敏感性很高。国外曾报道有90名工人,在空气浓度为130 mg/m3的环境中,工作了1日,结果有33人中毒。急性中毒的致死浓度为1200~2 400 mg/m3。溴甲烷气体与空气混合达13.5%~14.5%时,遇明火可燃烧,甚至爆炸。某省在船舱杀虫使用中,因产品不纯,又遇明火,结果发生爆炸,致操作者和船员数人丧生,应引以为戒。致毒机制难以用代谢物的毒性来解释,目前认为它是一个强烈的烷化剂,具非特异性原浆毒性,是以整个分子与蛋白质结合使其变性,使神经代谢中重要的巯基酶(如琥珀酸脱氢酶、己糖激酶、丙酮酸氧化酶等)甲基化而被抑制。急性中毒时神经系统和肺受害最早,也最严重;尚可造成心、肝、肾等实质脏器损害。急性中毒致死者,尸检可见脑水肿、脑充血、出血及神经节细胞变性等,主要部位在大脑皮质、基底核、小脑和周围神经,同时有肺水肿和肺实质退行性变等损害。该品气体对黏膜有一定刺激作用,液态污染皮肤亦可引起灼伤。
临床表现
1.中毒潜伏期 急性中毒潜伏期多为20分钟至48小时,一般4~6小时,长者也可达3~5日;极高浓度吸入可于数分钟内引起中枢麻醉及呼吸衰竭猝死。个别亚急性中毒潜伏期可超过5日。潜伏期内可无任何不适,或者有轻度头昏、头痛及(或)乏力。
2.对黏膜的刺激作用 一般不如氯化苦明显,脱离接触后刺激症状会逐渐消失。但空气浓度很高时,也可引起类似氯化苦所致的呼吸系统损害,直至发生中毒性肺水肿。液态溴甲烷可致眼或皮肤灼伤。
3.全身中毒征象 以神经损害为主,轻者有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、口吃、言语不清、震颤、步态蹒跚;重者发展为中毒性脑水肿,出现昏迷、抽搐、癫痫持续状态、中枢性呼吸衰竭及小脑性共济失调等,同时可伴精神障碍,出现淡漠、谵妄、狂躁、幻觉、妄想、定向障碍及行为异常等,部分患者尚伴多发性周围神经病。只有少数病例神经系统损害较轻,而以呼吸系统损害、肺水肿为主要临床表现。此外,尚可伴代谢性酸中毒和心、肝、肾损害,少数严重中毒者可件发急性肾衰竭和休克,也可有中毒性心肌损害。
4.实验室检查 血溴浓度升高,但并不与临床中毒程度呈平行关系。正常参考值血溴6.25~25 uno1/L,>625 umol/L(美国诊断标准)具诊断意义,应注意排除药物及食物等干扰因素。尿溴正常参考值<12.5 umol/L。胸片有化学性支气管炎、肺炎和肺水肿的相应表现。血气分析有代谢性酸中毒改变。急性肾衰竭则有急剧进展的氮质潴留和血钾升高等。
5.诊断标准 我国已颁布职业病性急性溴甲烷中毒的诊断标准(GB 7796-87),根据接触史及临床表现,参考血溴(我国GB 7798-87急性溴甲烷中毒诊断标准中未定血溴诊断参考标准)多以美标参考、胸部X线检查等实验室检查改变,排除其他类似临床表现的疾病,即可作出诊断。该标准将急性中毒分为轻、重两级,接触溴甲烷后出现明显的神经和呼吸系统中毒症状,包括嗜睡、步态蹒跚、言语不清、复视、轻度呼吸困难和肺有啰音、血溴升高、尿中出现少量蛋白质等,均属轻度中毒;在此基础上凡出现严重中毒性脑病(脑水肿、昏迷、抽搐、小脑性共济失调及精神障碍等)、肺水肿、急性肾衰竭及休克四者之一者,均可诊为严重中毒。
6.毒物鉴定
(1)液态残余毒物测定:先热解使产生氢溴酸,然后用浸过二甲基胺基苯甲醛的试纸或荧光素试纸作定性检测;与氯化苦的混合物采用红外光谱法分析,溴甲烷在10.45 nm、氯化苦在6.2 nm处有吸收峰。
(2)空气中溴甲烷测定:可用热铂金丝氧化测定溴化物,或者通过一乙醇胺的作用转变成无机溴化物测定。
急救处理
1.现场急救 迅速将中毒者拖离现场和堵泄漏处理(同氯化苦中毒现场急救),应充分注意施救者或抢险者的自身保护。受害者脱离现场后即应脱除污染衣物,吸新鲜空气。皮肤污染处先用肥皂水清洗,其后再用清水淋浇;有水疱处消毒后用无菌针刺破清除水疱液,然后再用消毒的碳酸氢钠液冲洗创面,再涂消毒的鱼肝油包敷;眼部污染用2%碳酸氢钠液流水冲洗。
2.急诊观察处理 经口误服者应予催吐,并选用2%~4%碳酸氢钠液洗胃。凡接触溴甲烷后出现眼及呼吸道刺激症状及(或)有头昏、乏力、恶心、呕吐等症状,或者是皮肤污染溴甲烷局部出现水疱者,均应留诊观察至少48小时,同时应注意作进一步的清洗排毒处理。观察期间症状逐步减轻恢复者,可不按急性中毒对待;若症状逐步加重,有发展为中毒性脑病或肺水肿的可能时,可早期作预防性抗中毒性脑水肿或肺水肿处理。具体救治措施可参阅总论中毒性脑病和中毒性肺水肿相关章节。
3.解毒治疗 目前尚无满意的特效解毒药物。动物试验用谷胱甘肽750 mg/kg有治疗作用,但尚无临床试用验证报道。鉴于溴甲烷对巯基酶有抑制作用,故可试用巯基络合剂(二巯丙磺钠、二巯丁二钠或ß一巯乙胺等),具体用法及剂量可参阅,总论特效解毒药有关章节,但目前试用的效果多不够理想。
4.对症及综合治疗
(1)轻度中毒以对症治疗为主,镇静忌用溴剂,可用地西泮。高渗葡萄糖加较大剂量维生素C(3~4g)静脉注射或静脉滴注,有助于溴甲烷村排出,但对有可能发展为脑、肺水肿者要注意限制输液量和输液速度,并使液体出入量暂处于负平衡。
(2)严重中毒以肺水肿表现为主者,参阅总论中毒性肺水肿治疗原则处理,采用以糖皮质激素为主的综合治疗;以神经系统中毒表现为主者,参阅总论中毒性脑病救治处理,积极控制急性中毒性脑病,其中以抗脑水肿和控制抽搐最为重要,中枢性呼吸衰竭者可配合使用纳洛酮,必要时,尚可配合使用高压氧治疗;发生急性肾衰竭应作血液或腹膜透析治疗,并注意纠治酸碱和电解质代谢失衡,具体措施可参阅毒性肾病治疗。
(3)防治代谢性酸中毒及实质脏器损害,一般采用5%碳酸氢钠液,根据血气分析或CO2结合力的检测结果计算其用量,作静脉注射。心、肝、肾中毒性损害均作对症处理。此外,尚应加强支持治疗,提供代谢所需足够的能量。
(4)治疗后遗损害:急性溴甲烷中毒经救治,轻症需数日至数周方可完全恢复,少数患者神经衰弱综合征可持续数月;重症抢救成功者有可能完全恢复,但也有可能留有共济失调、锥体束损害等神经系统后遗症。
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