治疗方法：
采用一般治疗，保持呼吸道通畅、吸氧、保暖、维持水电解质平衡、纠正酸中毒、弹足底、托背、支持治疗。观察组用纳洛酮，首次负荷量0.1mg/kg静脉推注，间隔1小时后按0.01mg/（kg·小时）的速度经微量输液泵持续注射，每日总量不超过0.4mg/kg。连续治疗3天。
呼吸暂停是新生儿尤其是早产儿的常见临床症状，临床上可分为原发性呼吸暂停、继发性呼吸暂停及脑性呼吸暂停。原发性呼吸暂停常见于早产儿，胎龄越小，发生率越高。
呼吸功能不稳定主要与早产儿呼吸中枢及呼吸器官未发育成熟有关。并且，因红细胞内缺乏碳酸酐酶，由碳酸分解二氧化碳少，从而对呼吸中枢的刺激也少，容易引起呼吸暂停及紫绀。
对于早产儿原发性呼吸暂停，除了常规的人工刺激及给氧外，临床上常用甲基黄嘌呤（氨茶碱）兴奋呼吸中枢，但有时疗效并不满意。
由于氨茶碱治疗量与中毒量相近，药代动力学的差异大，半衰期短而需多次给药，剂量过大容易引起心动过速、兴奋性过高、惊厥、喂养不耐受、消化道出血、水电解质紊乱等。
早产儿氨茶碱中毒t1/2较正常新生儿t1/2明显延长。早产儿原发性呼吸暂停与β内啡肽（β-EP）有关。
早产儿呼吸暂停时，血浆及脑脊液的β-EP浓度明显增高，它对呼吸的抑制作用主要是通过降低脑干神经元对二氧化碳(CO2)的敏感性,抑制通气功能；它对心血管系统的影响主要是与心血管调节中枢神经核团上的阿片受体结合，降低交感神经的紧张性而引起血压下降及心率减慢。
有研究认为,呼吸暂停和心率减慢引起的缺氧又可直接作用于延髓的吸气神经元，或间接作用于桥脑区的神经元，引起β-EP释放增加,进一步加重呼吸暂停。
纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性，其与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡呔，能竞争性地阻止并取代阿片样物质与受体的结合。
它与分布在脑干等部位的阿片受体结合后，能有效地阻断阿片类药物及内源性阿片样物质所引发的各种效应，逆转β-EP对呼吸中枢的抑制，阻断缺氧——β-EP释放增加——缺氧的恶性循环，从而减少呼吸暂停的次数，减轻呼吸暂停后自行恢复的难度，缩短呼吸暂停的时间。
用纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停，疗效显著，并且药物剂量安全范围大，无明显不良反应。
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