糖尿病是中老年人常见代谢性疾病，可能增加卒中发生风险，导致卒中后恢复差。此研究目的在于探究糖尿病在老龄化动物中对脑损伤以及卒中后脑缺血恢复的影响。
向中等年龄的老鼠注射烟酰胺和链脲佐菌素来建立糖尿病模型。烟酰胺-链脲佐菌素诱导高血糖状态保持30天后的老鼠与其年龄匹配的非糖尿病老鼠分别接受栓塞性大脑中动脉闭塞。
接受了烟酰胺-链脲佐菌素注射的老鼠均表现为高糖血症，且在糖尿病诱导2个月后出现认知功能损害。组织病理学分析结果提示在海马区域存在散在的血管破坏，包括脑微血管血栓形成、血脑屏障泄露、以及血管旁水通道蛋白-4的丢失。更重要的是，在卒中恢复的过程中，中等年龄的糖尿病卒中老鼠与年龄相匹配的非糖尿病卒中老鼠相比，其感觉运动功能及认知功能受损的程度更为显著，双侧海马及白质神经血管破坏更为严重，神经新生以及少突胶质细胞生成受到抑制，树突/脊柱可塑性收到破坏。但是，糖尿病并不增大梗死体积。
合并糖尿病的卒中患者预后不良，但其中具体机制不太清楚。既往理论推测与血管壁损伤，侧枝循环障碍相关，但鲜有前瞻性研究对卒中前血管、神经单元进行评估分析。本研究的作者证实了合并糖尿病的卒中模型在海马区域存在散在的血管破坏，包括脑微血管血栓形成、血脑屏障泄露、以及血管旁水通道蛋白-4的丢，以致于在卒中恢复的过程中，动物模型的感觉运动功能及认知功能受损的程度更为显著，双侧海马及白质神经血管破坏更为严重，神经新生以及少突胶质细胞生成受到抑制，树突/脊柱可塑性收到破坏。
本研究来自中国卒中学院app
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