怎样增加甲状腺癌转移灶摄取碘

1．提高TSH水平  TSH对甲状腺细胞摄取碘、碘的有机化、甲状腺激素合成及TG合成等多个环节有调控作用。TSH升高可促使DTC细胞摄取碘-131增加。病人停用甲状腺激素后。随着甲低  的逐渐加重，TSH不断升高。有学者提出，治疗DTC转移的病人，血清TSH水平至少应高于30mIU／L以上，才可能达到较理想的疗效。但部分病人TSH升高不明显，也有一些病人不能耐受  甲低状态引起的一系列反应，这种情况下可考虑用外源性TSH(如牛TSH)促进转移灶摄取碘-131，  牛TSH在体内的半衰期短，可导致过敏反应，诱发产生抗TSH抗体等缺点．目前临床上很少使用。基因重组的人TSH(rhTSH)已初步应用于临床，肌注0.9mg／天。连续两天。随后进行碘-131治疗。实验证明rhTSH是安全有效的，使DTC患者免受停用甲状腺激素之后的甲低之苦，又缩短了治疗前的准备时间。rhTSH的应用，可提高碘-131治疗DTC转移患者的疗效，有的学者提出用  TRH促使内源性TSH升高，但临床应用的效果不理想。
2．降低体内碘池  限制碘的摄人和促进碘的排出，可使DTC病灶摄取碘-131增加。低碘饮食，即每天从食物摄人碘小于25ug，4天以后可使碘尿排从120ug/d降至30ug/d，DTC病灶摄取碘-131增加，碘-131在病灶内生物半衰期延长，可使碘-131对肿瘤的辐射剂量增加两倍。用利尿剂可促使碘的排出，常用双氢克尿塞100mg Bid，4天就可起到使DTC病灶摄取碘-131增加的作用。如低碘饮食与促排碘的方法结合，将取得更好的效果。
3．延长DTC病灶内碘-131的滞留时间  在不影响摄取碘-131的情况下，锂制剂可抑制甲状腺细胞分泌甲状腺激素和延缓已合成的甲状腺激素释放人血，从而使碘-131在甲状腺组织或DTC病灶内的滞留时间延长。有学者报告使用碳酸锂可明显延长碘-131在DTC病灶内的有效半衰期，起到提高疗效的作用。碳酸锂有一定毒副作用，使用时应注意。  
4．维甲酸在分化型甲癌治疗中的应用  在分化型甲癌的病程进展中，发生转移的病人中约有1／3发生失分化(dedifferentiated)，DTC细胞的形态和功能均发生退行性改变．如TSH受体表达障碍和浓聚碘能力的丧失，使碘-131治疗和T4抑制TSH治疗均无法进行。维甲酸（RA）是维生素A的生物活性代谢物，对多种肿瘤，如急性早幼粒细胞性白血病、皮肤鳞癌及头颈部肿瘤等，有抑制细胞增生和诱导细胞分化的作用。多组临床试验的结果说明，RA治疗确实能使部分失分化DTC病灶发生再分化，恢复肿瘤细胞的摄碘能力，进而碘-131放疗和T4抑制治疗。现有的结果说明，RA治疗失分化DTC病灶病人的有效率为30～40%，但不能预测什么样的DTC病人对RA治疗有反应。