糖尿病是一组由高血糖改变的脂类、碳水化合物和蛋白质的代谢及增加血管疾病并发症危险特征的综合征。目前全世界有1.25亿以上糖尿病人，预计到2010年达2.20亿，到2025年该发病率可增加2倍。在我国，1995年时的糖尿病成年患者数己达1600万例，到2025年我国的糖尿病成年患病数预测将达到3700万。临床上将糖尿病分为1型糖尿病（又称胰岛素依赖性糖尿病IDDM）和2型糖尿病（又称非胰岛素依赖性糖尿病NIDDM），大多数糖尿病病人属2型，2型糖尿病发病与不同基因及环境因素（诸如年龄增大、肥胖症、久坐的生活方式、出生低体重等）有关。阳性家族史对该病具有预报性，单卵双胞胎发展成2型糖尿病的一致性大于70%—80%。而且2型糖尿病的子孙有高度发病率（70%以上），其兄弟发病率也很高。体重超过规定的20%，也有发展成2型糖尿病的较大危险性。此外糖耐量下降、妊娠糖尿、高血压或明显的高血脂皆与2型糖尿病危险性升高有关。2型糖尿病有一个很强的基因基础，机制不详，表型的2型糖尿病发病前，胰腺B细胞的缺损和组织对胰岛素敏感性降低有关。而且2型糖尿病是一个非常异源性疾病。包含着不同的基因。基因和环境因素的任何结合超出一定阈限都可引起2型糖尿病。迄今为止，对2型糖尿病的大规模GWSA研究，糖尿病的基因已从原来的3个（PPARG、KCNJI、TCF7L2）增加到现在9个。2型糖尿病中称为青年成熟开始期糖尿病（MODY）的罕见病人，半数有葡萄糖激酶基因的突变，由于该酶的活性降低，致释放胰岛素的血糖阈限升高，继而引起持久的高血糖。MODY型具有常染色体显性遗传家属性，其与常见型2型糖尿病有明显区别。2型糖尿病病人与B细胞体积减少及胰岛素分泌明显不足有关。最早出现的是胰岛素分泌的规律周期性的丢失。也可因B细胞对慢性高血糖失去敏感。
1型糖尿病与单卵双胞胎的一致率只有25%—50%，提示在该病中环境和遗传因素的影响起重要作用。但1型糖尿病的遗传因素具有良好的特性，并与控制免疫反应的基因有关。1型糖尿病是一个胰腺B细胞的自身免疫性疾病，该型病人在发病始即可测得胰岛B细胞针对细胞浆膜结合抗原的抗体。研究表明：胰岛素自身抗体（IAA）的存在对于发展成1型糖尿病仅很小机率。而在其嫡系亲属中出现高滴度胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体或ICA和IAA联合出现时，发展成1型糖尿病的危险则很高。美国糖尿病协会和WHO将1型糖尿病分为自身免疫性（IA）和原发性（IB）两种亚型。无论何因：1型糖尿病的最终结果是一个广泛的选择性的胰腺B细胞的损耗和胰岛素绝对缺乏状态。
实际上各型糖尿病都是由于循环胰岛素浓度的降低（胰岛素缺乏）和周围组织对胰岛素反应性降低（胰岛素耐受性）所致，这些异常导致碳水化合物、脂类、酮体和氨基酸的代谢变化；该综合征的中心特征是高血糖。而糖尿病的许多并发症是由于组织长期暴露于高浓度的葡萄糖。长期高血糖导致糖基化产物的形成，并在组织中积聚，引起许多血管变异，从而导致糖尿病并发症。
糖尿病是一种进展性疾病，伴有胰岛素抵抗的发生和胰岛B细胞的功能衰竭，2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能随时间推移而进行性减退。2型糖尿病在进展同时伴随动脉粥样硬化、血栓形成和炎性心血管危险因素发生，当2型糖尿病患者被诊断时就已存在微小血管病变，如视网膜病、肾病、神经病变和勃起功能障碍等，除此外尚可并发心绞痛、心肌梗塞、充血性心衰、脑卒中、短暂性脑缺血发作等心脑血管性疾病。
人类对糖尿病的认识可追溯至二千多年前，我国古代医学文献《内经》上就记载有“消渴”症状“多饮而渴不止为上消，多食而饥不止为中消，多溲而膏浊不止为下消”。而对于胰腺的内分泌功能了解，经历了漫长岁月：胰岛素的发现更是医学史中富有戏剧性的“马拉松式”接力事件。
1869年德国一位医学生Paul Langerhans指出胰腺含有两种性质截然不同的细胞组—分泌消化酶的细胞和具有一个群集如岛状的细胞群，后者无泡腔，无分泌管。据说这是他在毕业研究论文中描述的，论文完成后未发表，被学院存入档案。后来被另一位学者在档案中发现，公诸于世，并以他的名字命名这种胰岛细胞，称之为朗罕氏细胞（Langerhans Cell）。
1891年G，Vassale氏用结扎胰管的方法，观察到胰管结扎以后，胰泡被毁损，而胰岛细胞安然无恙，证明胰岛与胰腺泡确存不同结构与功能。
1893年Laguesses提出胰岛细胞可能产生某种激素。
1908年Zuelzers用胰腺的酒精提取液给动物注射，引起了动物休克，后来知道是由于提取液内胰岛细胞激素引起的低血糖休克。
1909年De Meyers给岛细胞激素取名为—胰岛素（Insulin），该名词一直沿用至今。（实际当时对此激素存在，尚系假设）。
1921年一位年轻的加拿大外科医生F G Banting在一位生理学教授J J R Macleod的允许下，进入他的研究实验室去研究胰腺抗糖尿病的成分；Banting和另位四年级的学生Charles H Best首次从胰腺分离出相当纯净的胰岛素，并用于治疗糖尿病，第一个接受Banting&Best制备的提取液治疗的病人是14岁名叫Leonard Thompson的男孩，他因血糖28mmol/dl（500mg/100ml），每天排尿3—5L而住在多伦多总医院，虽经严格控制饮食，仍排出大量葡萄糖尿，病情垂危。服用Banting和Best的提取液后，血浆葡萄糖浓度和尿中排出量减少，于是开始每天注射给药，奇迹发生，葡萄糖的排出量从每天超过100g降到仅7，5g，症状立即改善，孩子变得活泼，健康好转，自己也感到强壮了。1923年，医学（或生理学）诺贝尔奖金很快授予了Benting，Benting宣布将他的奖金分一半给Best。
1955年F Sarger阐明了胰岛素是由两个肽链共51个氨基酸组成，并提出了胰岛素的分子结构模式。
1965年我国上海生物化学研究所人工合成结晶胰岛素。成为当时世界上最先成功合成具有生物活性的蛋白质分子。
1971年Oyer和Steiner二氏阐明了胰岛素的前体—胰岛素原，使人类对胰岛素的认识更迈进一步。由于胰岛素的发现，使过去1型胰岛素依赖型糖尿病得以治疗，使千百万糖尿病人获得了生命，这是糖尿病治疗史上的里程碑。
胰腺朗罕氏岛由四型细胞组成，分别合成并分泌独特的多肽激素；B细胞合成并分泌胰岛素，a细胞合成并分泌胰高血糖素，D细胞合成分泌生长激素释放抑制因子，PP或F细胞合成分泌胰多肽。胰岛的60%—80%由B细胞组成，并形成其中心。a、D、F细胞形成一个1—3个细胞厚度的非连续的外膜围绕这个中心；胰岛中的细胞由紧贴的结合点连接，该接合点允许小分子通过，从而使细胞膜的协调控制成为可能。
胰岛素通过抑制肝糖原的产生和兴奋肌肉及脂肪组织对葡糖的摄取和代谢来降低血中葡萄糖的浓度。胰岛素分泌是一个严密的调节过程，在饥饿和进食时都能维持稳定的血糖浓度，此调节藉以各种营养物、胃肠激素、胰腺激素和自主神经递质的协调相互作用而完成。葡萄糖、氨基酸、脂肪酸、和酮体均可刺激促进胰岛素分泌。胰岛完全受肾上腺素能和胆碱能神经支配。任何可激活自主神经的情况（如创伤、缺氧、缺血、手术等）均可通过激动a2肾上腺素受体而抑制肾上腺素的分泌。糖和食物刺激胰岛素分泌口服比静注有效，这是由于食物的食入引起胃肠激素的释放和迷走神经的兴奋，促进胰岛素的分泌。其中最强的是胃肠抑肽和胰高血糖素样肽—1，最近；有学者认为GLP—1基础性治疗，特别是DPP—4（可抑制GLP—1酶的分泌）抑制剂的运用，不仅可有效治疗糖尿病，而且安全性高，不会增加体重，无低血糖危险性，特别适合65岁以上老年人。胰岛素的分泌最终还须有赖于细胞内Ca离子的浓度。
肝细胞、脂肪细胞及许多其它细胞（循环中的血细胞、脑细胞及生殖细胞）的膜上有可与胰岛素结合的特殊受体.每个脂肪细胞膜上有11000个能与胰岛素诘合的位置，当100个胰岛素分子与受体结合时，即可表现胰岛素的代谢活性，当3000—4000个分子与其结合，就表现出胰岛素的最大生物效应。胰岛素与受体结合能力的强弱，即为其产生生物活性的基础，在不同的生理与病理情况下胰岛素与受体的结合有明显改变，如老年人胰岛素受体结合力比幼年显著降低，故老年人对胰岛素敏感性差。胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白，由两个a亚基和两个B亚基组成，定位于19号染色体短臂上的胰岛素受体基因编码，含有22个外显子和21个内显子。胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能，如受体生物合成率降低，酪氨酸激酶活性降低，受体降解加速。 现已知有30种以上胰岛素受体基因点状突变或片段缺失与严重的胰岛素抵抗有关。
长期以来；糖尿病的治疗一直以饮食控制及胰岛素定时注射为主的传统方法。自20世记50年代初第一个治疗2型糖尿病病人临床有效的口服药物—甲苯磺脲问世后，至今已有20余种同类药物应用于临床。继之胍类药的应用。近年来口服抗糖尿病的药物迅速发展，有第三类a—葡糖苷酶抑制剂（拜糖苹）。第四类胰岛素增敏剂（瑞格列奈，及四氢噻唑双酮类（罗格列酮、吡格列酮），）等已供临床应用。第五类胰升糖素抑制剂和第六类糖异生作用抑制剂，仅在少量临床试用阶段。
临床研究表明；单纯的生活方式干预及传统单药治疗无法长期控制血糖；研究表明；2型糖尿病患者使用几乎所有单药治疗（传统治疗、格列本脲、二甲双胍、胰岛素），都存在血糖失控之危险。当前的口服降糖方案不能有效控制糖化血红蛋白（HbA1c）水平。血糖正常者进餐时胰岛素分泌是双相的，第一时相抑制肝糖释放，1—2分钟达高峰，维持时间短，第二时相刺激葡糖摄取,开始慢而维持时间长。2型糖尿病患者出现第一时相胰岛素分泌缺陷，从而出现餐后高血糖。餐后高血糖与心血管关系越来越受到国内外学者的关主，心血管事件与餐后血糖水平呈线性相关，餐后高血糖与视网膜病变风险增加，颈内动脉中层厚度增加，心肌血容量和心肌血流下降，癌症风险增高及2型糖尿病老年人认知功能受损相关，还可引起氧化应激，炎症和内皮功能障碍。氧化应激已被认为是2型糖尿病并发大血管及微血管病变的可能潜在原因，餐后高血糖比慢性持续性高血糖更能激发氧化应激产生。氧化应激增强促进LDL—C氧化，促使凝血因子及黏附分子增多，导致内皮功能障碍，此两者在动脉粥样硬化初始过程起重要作用。急性高血糖能快速抑制内皮依赖性血管扩张，损伤内皮型一氧化氮释放，导致内皮功能障碍，激活血栓及增加外周循环中可溶性黏附分子的水平。
中国餐后高皿糖患者的比例高于西方国家，可能与国内饮食结构以碳水化合物为主有关。现在多数食物血糖生成指数（GI）较高如土豆、米钣和谷类。GI较低食物有水果、豆类等所含有的淀粉和糖类在胃肠消化吸收较慢，因而对血糖影响较小。饮食干预、体育锻练和控制体重是血糖控制的基石。强化血糖干预能显著减少糖尿病慢性并发症的发生，延缓糖尿病并发症的进展。研究支持早期强化应用胰岛素以降低总体微血管并发症发生率。更佳的血糖控制还可能减轻胰岛素抵抗，减轻脂毒性及糖毒性。因此；早期启用胰岛素治疗使血糖尽快控制达标已成临床医生对糖尿病初始治疗的新理念。
以往对2型糖尿病患者的治疗溉念是：初诊患者给予饮食和运动等生活方式干预，如果血糖不能达标，则开始口服降糖的单药治疗，之后采用口服药联合治疗，而胰岛素治疗则为最后手段。如此步骤常延迟血糖达标，而且单药治疗不能针对2型糖尿病的双重致病机制（胰岛素抵抗和B细胞的功能受损）。为此；美国糖尿病协会推荐将二甲双胍与生活方式干预并列。作为新诊断2型糖尿病患者的初始治疗，并支持在治疗方案调整过程中尽早使用胰岛素，以更好地控制血糖。有些糖尿病危险因素是不可改善或逆转的，如年龄、种族和家族史等。可改善的危险因素则为预防重点，如肥胖、运动量少、空腹血糖水平增高和IGT。因此基于2型糖尿病危俭因素和发病机制，主要预防措施可分为针对胰岛素抵抗的措施（如饮食、运动、二甲双胍和噻唑烷二酮类药物）和针对胰岛素分泌功能受损措施（如阿卡波糖、Glp—1类似物、胰岛素和磺脲类药物）。多项2型糖尿病一级预防研究证实，采用生活方式干预，IGT进展为糖尿病的相对风险降低29%—67%。2007年ADA指南对糖尿病的预防提出以下建议：对於空腹血糖受损或IGT患者，具有以下一项危险因素者：年龄<60岁、BMI>35kg/m2、一级亲属有糖尿病家族史、HDL—c降低、高血压或HbA1c>6%，推荐采用生活方式干预加二甲双胍治疗。
UKPDS研究观察到联合用药能使血糖得到良好控制。罗格列酮与二甲双胍具有互补作用，二甲双胍可降低糖尿病前期向2型糖尿病的进展率、减少心血管临床结果的发生，降低胰岛素抵抗，降低甘油三酯水平，降低c反应蛋白、纤溶酶原激活剂抑制因子—1（PAI—1）、凝血因子VII和纤维蛋白水平，改变糖基化进程，并直接影响纤维蛋白结构和功能。罗格列酮等噻唑烷二酮类药物则可减少炎性标致物，改善凝血功能、内皮功能和血压，对血脂也有不同作用，并延缓血管壁粥样硬化进程。这类药物用于糖尿病治疗，耐受性比磺脲类和二甲双胍好，可使HbA1c降低1.5%。强化治疗的目标是使外源性胰岛素的补偿，模拟成正常人的基础和追加胰岛素的分泌水平。消除基础和餐后高血糖，达到理想的控制指标，即接近生理水平；适用于需要长期使用胰岛素替代疗法者（如IDDM、NIDDM胰岛功能衰竭期、NIDDM伴有肾、眼、心血管、神经病变等并发症者）。强化治疗的重要并发症是严重低血糖和低血糖昏迷，其发生率较常规治疗大3倍。因而ADA提出：禁忌对2岁以下儿童实行严格的代谢控制，因为低血糖可损害大脑的发育。有明显动脉硬化的老年患者也可由于低血糖而引起持久性损伤。由于每个糖尿病病人的情况不同，2型糖尿病的处理应注意个体化，对于治疗方案的选择及新药的使用也必须因人而异。近期ACCORD试验提示：已确诊冠心病或具有心血管高危因素的2型糖尿病患者，过于激进的降糖治疗（HbA1c<6.0%）可能不利于患者预后。又；Nissen等的荟萃分析显示，使用罗格列酮的患者心梗发生风险显著增加（OR=1.43），心血管死亡风险增高，但无显著性（OR=1.64）。更提示因人施治的必要性。任河新的治病方法或药物，刚问世时，报导结果良好的居多，经过一阶段后，才出现报导其副作用或疗效不佳的文章，这可以说是个规律。Jawetz（1956）曾告诫：任何新药的价值评定过程可分四期：第一期称之为狂热期：新药刚问世，资料令人信服，寄以无比希望，医者、病家互告，药物应用率激增。第二期为初步稳定期；应用率稍降，有些不良之评语，报喜者居多，仍处于风行之高潮。第三期终于发现该药疗效不过如此，报导副作用者增加，甚而有产生严重反应致死者，医界为之震动，越益发现该药毒性太大，却乏优点，不敢使用，应用率急降。此期名为失望期。随着时间推延，第四期即稳定期；人们冷静思考，总结经验，纠正偏见，细致分析后确定该药的正确应用价值。对任何药物来说，经历全部四期非数年不可。ACCORD的惊人结果，耶鲁大学Harlan Krumholz教授表示：我们需要停下来，再次评价我们目前所用的假设，很明显，我门需要了解更多什么是对患者最好的。
近年来虽对2型糖尿病的病因如遗传问题、病毒感染、自身免疫和胰岛素抵抗等许多病因学问题进行了基础和临床研究，但至今尚乏病因治疗措施。如尚未掌握启动“多米诺骨牌效应”的第一块“骨牌”一样。2型糖尿病不仅是一种血糖调节异常疾病，也是一种复杂的代谢性疾病，高血糖仅是其中的一项代谢紊乱。因此临床上对于患者的治疗目的着重于严格控制代谢紊乱，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并发症，促进B细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。加强宣传教育和自我监测，自我监测是目前评估血糖理想方式。可以获得自我“实时”血糖水平，及时调整治疗方案，使血糖尽快达标。《糖尿病临床血糖控制目标》：HbA1c<6.5%,餐前（空腹）—5.5mmol/L（<100mg/dl）。餐后2小时—7.8mmol/（<140mg/dl）。糖尿病管理的最主要目标是在安全的情况下使各项血糖参数趋于正常，但应注意个体化制定血糖目标。上述指标不适用于儿童和妊娠妇女。 糖尿病是一组由高血糖改变的脂类、碳水化合物和蛋白质的代谢及增加血管疾病并发症危险特征的综合征。目前全世界有1.25亿以上糖尿病人，预计到2010年达2.20亿，到2025年该发病率可增加2倍。在我国，1995年时的糖尿病成年患者数己达1600万例，到2025年我国的糖尿病成年患病数预测将达到3700万。临床上将糖尿病分为1型糖尿病（又称胰岛素依赖性糖尿病IDDM）和2型糖尿病（又称非胰岛素依赖性糖尿病NIDDM），大多数糖尿病病人属2型，2型糖尿病发病与不同基因及环境因素（诸如年龄增大、肥胖症、久坐的生活方式、出生低体重等）有关。阳性家族史对该病具有预报性，单卵双胞胎发展成2型糖尿病的一致性大于70%—80%。而且2型糖尿病的子孙有高度发病率（70%以上），其兄弟发病率也很高。体重超过规定的20%，也有发展成2型糖尿病的较大危险性。此外糖耐量下降、妊娠糖尿、高血压或明显的高血脂皆与2型糖尿病危险性升高有关。2型糖尿病有一个很强的基因基础，机制不详，表型的2型糖尿病发病前，胰腺B细胞的缺损和组织对胰岛素敏感性降低有关。而且2型糖尿病是一个非常异源性疾病。包含着不同的基因。基因和环境因素的任何结合超出一定阈限都可引起2型糖尿病。迄今为止，对2型糖尿病的大规模GWSA研究，糖尿病的基因已从原来的3个（PPARG、KCNJI、TCF7L2）增加到现在9个。2型糖尿病中称为青年成熟开始期糖尿病（MODY）的罕见病人，半数有葡萄糖激酶基因的突变，由于该酶的活性降低，致释放胰岛素的血糖阈限升高，继而引起持久的高血糖。MODY型具有常染色体显性遗传家属性，其与常见型2型糖尿病有明显区别。2型糖尿病病人与B细胞体积减少及胰岛素分泌明显不足有关。最早出现的是胰岛素分泌的规律周期性的丢失。也可因B细胞对慢性高血糖失去敏感。
1型糖尿病与单卵双胞胎的一致率只有25%—50%，提示在该病中环境和遗传因素的影响起重要作用。但1型糖尿病的遗传因素具有良好的特性，并与控制免疫反应的基因有关。1型糖尿病是一个胰腺B细胞的自身免疫性疾病，该型病人在发病始即可测得胰岛B细胞针对细胞浆膜结合抗原的抗体。研究表明：胰岛素自身抗体（IAA）的存在对于发展成1型糖尿病仅很小机率。而在其嫡系亲属中出现高滴度胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体或ICA和IAA联合出现时，发展成1型糖尿病的危险则很高。美国糖尿病协会和WHO将1型糖尿病分为自身免疫性（IA）和原发性（IB）两种亚型。无论何因：1型糖尿病的最终结果是一个广泛的选择性的胰腺B细胞的损耗和胰岛素绝对缺乏状态。
实际上各型糖尿病都是由于循环胰岛素浓度的降低（胰岛素缺乏）和周围组织对胰岛素反应性降低（胰岛素耐受性）所致，这些异常导致碳水化合物、脂类、酮体和氨基酸的代谢变化；该综合征的中心特征是高血糖。而糖尿病的许多并发症是由于组织长期暴露于高浓度的葡萄糖。长期高血糖导致糖基化产物的形成，并在组织中积聚，引起许多血管变异，从而导致糖尿病并发症。
糖尿病是一种进展性疾病，伴有胰岛素抵抗的发生和胰岛B细胞的功能衰竭，2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能随时间推移而进行性减退。2型糖尿病在进展同时伴随动脉粥样硬化、血栓形成和炎性心血管危险因素发生，当2型糖尿病患者被诊断时就已存在微小血管病变，如视网膜病、肾病、神经病变和勃起功能障碍等，除此外尚可并发心绞痛、心肌梗塞、充血性心衰、脑卒中、短暂性脑缺血发作等心脑血管性疾病。
人类对糖尿病的认识可追溯至二千多年前，我国古代医学文献《内经》上就记载有“消渴”症状“多饮而渴不止为上消，多食而饥不止为中消，多溲而膏浊不止为下消”。而对于胰腺的内分泌功能了解，经历了漫长岁月：胰岛素的发现更是医学史中富有戏剧性的“马拉松式”接力事件。
1869年德国一位医学生Paul Langerhans指出胰腺含有两种性质截然不同的细胞组—分泌消化酶的细胞和具有一个群集如岛状的细胞群，后者无泡腔，无分泌管。据说这是他在毕业研究论文中描述的，论文完成后未发表，被学院存入档案。后来被另一位学者在档案中发现，公诸于世，并以他的名字命名这种胰岛细胞，称之为朗罕氏细胞（Langerhans Cell）。
1891年G，Vassale氏用结扎胰管的方法，观察到胰管结扎以后，胰泡被毁损，而胰岛细胞安然无恙，证明胰岛与胰腺泡确存不同结构与功能。
1893年Laguesses提出胰岛细胞可能产生某种激素。
1908年Zuelzers用胰腺的酒精提取液给动物注射，引起了动物休克，后来知道是由于提取液内胰岛细胞激素引起的低血糖休克。
1909年De Meyers给岛细胞激素取名为—胰岛素（Insulin），该名词一直沿用至今。（实际当时对此激素存在，尚系假设）。
1921年一位年轻的加拿大外科医生F G Banting在一位生理学教授J J R Macleod的允许下，进入他的研究实验室去研究胰腺抗糖尿病的成分；Banting和另位四年级的学生Charles H Best首次从胰腺分离出相当纯净的胰岛素，并用于治疗糖尿病，第一个接受Banting&Best制备的提取液治疗的病人是14岁名叫Leonard Thompson的男孩，他因血糖28mmol/dl（500mg/100ml），每天排尿3—5L而住在多伦多总医院，虽经严格控制饮食，仍排出大量葡萄糖尿，病情垂危。服用Banting和Best的提取液后，血浆葡萄糖浓度和尿中排出量减少，于是开始每天注射给药，奇迹发生，葡萄糖的排出量从每天超过100g降到仅7，5g，症状立即改善，孩子变得活泼，健康好转，自己也感到强壮了。1923年，医学（或生理学）诺贝尔奖金很快授予了Benting，Benting宣布将他的奖金分一半给Best。
1955年F Sarger阐明了胰岛素是由两个肽链共51个氨基酸组成，并提出了胰岛素的分子结构模式。
1965年我国上海生物化学研究所人工合成结晶胰岛素。成为当时世界上最先成功合成具有生物活性的蛋白质分子。
1971年Oyer和Steiner二氏阐明了胰岛素的前体—胰岛素原，使人类对胰岛素的认识更迈进一步。由于胰岛素的发现，使过去1型胰岛素依赖型糖尿病得以治疗，使千百万糖尿病人获得了生命，这是糖尿病治疗史上的里程碑。
胰腺朗罕氏岛由四型细胞组成，分别合成并分泌独特的多肽激素；B细胞合成并分泌胰岛素，a细胞合成并分泌胰高血糖素，D细胞合成分泌生长激素释放抑制因子，PP或F细胞合成分泌胰多肽。胰岛的60%—80%由B细胞组成，并形成其中心。a、D、F细胞形成一个1—3个细胞厚度的非连续的外膜围绕这个中心；胰岛中的细胞由紧贴的结合点连接，该接合点允许小分子通过，从而使细胞膜的协调控制成为可能。
胰岛素通过抑制肝糖原的产生和兴奋肌肉及脂肪组织对葡糖的摄取和代谢来降低血中葡萄糖的浓度。胰岛素分泌是一个严密的调节过程，在饥饿和进食时都能维持稳定的血糖浓度，此调节藉以各种营养物、胃肠激素、胰腺激素和自主神经递质的协调相互作用而完成。葡萄糖、氨基酸、脂肪酸、和酮体均可刺激促进胰岛素分泌。胰岛完全受肾上腺素能和胆碱能神经支配。任何可激活自主神经的情况（如创伤、缺氧、缺血、手术等）均可通过激动a2肾上腺素受体而抑制肾上腺素的分泌。糖和食物刺激胰岛素分泌口服比静注有效，这是由于食物的食入引起胃肠激素的释放和迷走神经的兴奋，促进胰岛素的分泌。其中最强的是胃肠抑肽和胰高血糖素样肽—1，最近；有学者认为GLP—1基础性治疗，特别是DPP—4（可抑制GLP—1酶的分泌）抑制剂的运用，不仅可有效治疗糖尿病，而且安全性高，不会增加体重，无低血糖危险性，特别适合65岁以上老年人。胰岛素的分泌最终还须有赖于细胞内Ca离子的浓度。
肝细胞、脂肪细胞及许多其它细胞（循环中的血细胞、脑细胞及生殖细胞）的膜上有可与胰岛素结合的特殊受体.每个脂肪细胞膜上有11000个能与胰岛素诘合的位置，当100个胰岛素分子与受体结合时，即可表现胰岛素的代谢活性，当3000—4000个分子与其结合，就表现出胰岛素的最大生物效应。胰岛素与受体结合能力的强弱，即为其产生生物活性的基础，在不同的生理与病理情况下胰岛素与受体的结合有明显改变，如老年人胰岛素受体结合力比幼年显著降低，故老年人对胰岛素敏感性差。胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白，由两个a亚基和两个B亚基组成，定位于19号染色体短臂上的胰岛素受体基因编码，含有22个外显子和21个内显子。胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能，如受体生物合成率降低，酪氨酸激酶活性降低，受体降解加速。 现已知有30种以上胰岛素受体基因点状突变或片段缺失与严重的胰岛素抵抗有关。
长期以来；糖尿病的治疗一直以饮食控制及胰岛素定时注射为主的传统方法。自20世记50年代初第一个治疗2型糖尿病病人临床有效的口服药物—甲苯磺脲问世后，至今已有20余种同类药物应用于临床。继之胍类药的应用。近年来口服抗糖尿病的药物迅速发展，有第三类a—葡糖苷酶抑制剂（拜糖苹）。第四类胰岛素增敏剂（瑞格列奈，及四氢噻唑双酮类（罗格列酮、吡格列酮），）等已供临床应用。第五类胰升糖素抑制剂和第六类糖异生作用抑制剂，仅在少量临床试用阶段。
临床研究表明；单纯的生活方式干预及传统单药治疗无法长期控制血糖；研究表明；2型糖尿病患者使用几乎所有单药治疗（传统治疗、格列本脲、二甲双胍、胰岛素），都存在血糖失控之危险。当前的口服降糖方案不能有效控制糖化血红蛋白（HbA1c）水平。血糖正常者进餐时胰岛素分泌是双相的，第一时相抑制肝糖释放，1—2分钟达高峰，维持时间短，第二时相刺激葡糖摄取,开始慢而维持时间长。2型糖尿病患者出现第一时相胰岛素分泌缺陷，从而出现餐后高血糖。餐后高血糖与心血管关系越来越受到国内外学者的关主，心血管事件与餐后血糖水平呈线性相关，餐后高血糖与视网膜病变风险增加，颈内动脉中层厚度增加，心肌血容量和心肌血流下降，癌症风险增高及2型糖尿病老年人认知功能受损相关，还可引起氧化应激，炎症和内皮功能障碍。氧化应激已被认为是2型糖尿病并发大血管及微血管病变的可能潜在原因，餐后高血糖比慢性持续性高血糖更能激发氧化应激产生。氧化应激增强促进LDL—C氧化，促使凝血因子及黏附分子增多，导致内皮功能障碍，此两者在动脉粥样硬化初始过程起重要作用。急性高血糖能快速抑制内皮依赖性血管扩张，损伤内皮型一氧化氮释放，导致内皮功能障碍，激活血栓及增加外周循环中可溶性黏附分子的水平。
中国餐后高皿糖患者的比例高于西方国家，可能与国内饮食结构以碳水化合物为主有关。现在多数食物血糖生成指数（GI）较高如土豆、米钣和谷类。GI较低食物有水果、豆类等所含有的淀粉和糖类在胃肠消化吸收较慢，因而对血糖影响较小。饮食干预、体育锻练和控制体重是血糖控制的基石。强化血糖干预能显著减少糖尿病慢性并发症的发生，延缓糖尿病并发症的进展。研究支持早期强化应用胰岛素以降低总体微血管并发症发生率。更佳的血糖控制还可能减轻胰岛素抵抗，减轻脂毒性及糖毒性。因此；早期启用胰岛素治疗使血糖尽快控制达标已成临床医生对糖尿病初始治疗的新理念。
以往对2型糖尿病患者的治疗溉念是：初诊患者给予饮食和运动等生活方式干预，如果血糖不能达标，则开始口服降糖的单药治疗，之后采用口服药联合治疗，而胰岛素治疗则为最后手段。如此步骤常延迟血糖达标，而且单药治疗不能针对2型糖尿病的双重致病机制（胰岛素抵抗和B细胞的功能受损）。为此；美国糖尿病协会推荐将二甲双胍与生活方式干预并列。作为新诊断2型糖尿病患者的初始治疗，并支持在治疗方案调整过程中尽早使用胰岛素，以更好地控制血糖。有些糖尿病危险因素是不可改善或逆转的，如年龄、种族和家族史等。可改善的危险因素则为预防重点，如肥胖、运动量少、空腹血糖水平增高和IGT。因此基于2型糖尿病危俭因素和发病机制，主要预防措施可分为针对胰岛素抵抗的措施（如饮食、运动、二甲双胍和噻唑烷二酮类药物）和针对胰岛素分泌功能受损措施（如阿卡波糖、Glp—1类似物、胰岛素和磺脲类药物）。多项2型糖尿病一级预防研究证实，采用生活方式干预，IGT进展为糖尿病的相对风险降低29%—67%。2007年ADA指南对糖尿病的预防提出以下建议：对於空腹血糖受损或IGT患者，具有以下一项危险因素者：年龄<60岁、BMI>35kg/m2、一级亲属有糖尿病家族史、HDL—c降低、高血压或HbA1c>6%，推荐采用生活方式干预加二甲双胍治疗。
UKPDS研究观察到联合用药能使血糖得到良好控制。罗格列酮与二甲双胍具有互补作用，二甲双胍可降低糖尿病前期向2型糖尿病的进展率、减少心血管临床结果的发生，降低胰岛素抵抗，降低甘油三酯水平，降低c反应蛋白、纤溶酶原激活剂抑制因子—1（PAI—1）、凝血因子VII和纤维蛋白水平，改变糖基化进程，并直接影响纤维蛋白结构和功能。罗格列酮等噻唑烷二酮类药物则可减少炎性标致物，改善凝血功能、内皮功能和血压，对血脂也有不同作用，并延缓血管壁粥样硬化进程。这类药物用于糖尿病治疗，耐受性比磺脲类和二甲双胍好，可使HbA1c降低1.5%。强化治疗的目标是使外源性胰岛素的补偿，模拟成正常人的基础和追加胰岛素的分泌水平。消除基础和餐后高血糖，达到理想的控制指标，即接近生理水平；适用于需要长期使用胰岛素替代疗法者（如IDDM、NIDDM胰岛功能衰竭期、NIDDM伴有肾、眼、心血管、神经病变等并发症者）。强化治疗的重要并发症是严重低血糖和低血糖昏迷，其发生率较常规治疗大3倍。因而ADA提出：禁忌对2岁以下儿童实行严格的代谢控制，因为低血糖可损害大脑的发育。有明显动脉硬化的老年患者也可由于低血糖而引起持久性损伤。由于每个糖尿病病人的情况不同，2型糖尿病的处理应注意个体化，对于治疗方案的选择及新药的使用也必须因人而异。近期ACCORD试验提示：已确诊冠心病或具有心血管高危因素的2型糖尿病患者，过于激进的降糖治疗（HbA1c<6.0%）可能不利于患者预后。又；Nissen等的荟萃分析显示，使用罗格列酮的患者心梗发生风险显著增加（OR=1.43），心血管死亡风险增高，但无显著性（OR=1.64）。更提示因人施治的必要性。任河新的治病方法或药物，刚问世时，报导结果良好的居多，经过一阶段后，才出现报导其副作用或疗效不佳的文章，这可以说是个规律。Jawetz（1956）曾告诫：任何新药的价值评定过程可分四期：第一期称之为狂热期：新药刚问世，资料令人信服，寄以无比希望，医者、病家互告，药物应用率激增。第二期为初步稳定期；应用率稍降，有些不良之评语，报喜者居多，仍处于风行之高潮。第三期终于发现该药疗效不过如此，报导副作用者增加，甚而有产生严重反应致死者，医界为之震动，越益发现该药毒性太大，却乏优点，不敢使用，应用率急降。此期名为失望期。随着时间推延，第四期即稳定期；人们冷静思考，总结经验，纠正偏见，细致分析后确定该药的正确应用价值。对任何药物来说，经历全部四期非数年不可。ACCORD的惊人结果，耶鲁大学Harlan Krumholz教授表示：我们需要停下来，再次评价我们目前所用的假设，很明显，我门需要了解更多什么是对患者最好的。
近年来虽对2型糖尿病的病因如遗传问题、病毒感染、自身免疫和胰岛素抵抗等许多病因学问题进行了基础和临床研究，但至今尚乏病因治疗措施。如尚未掌握启动“多米诺骨牌效应”的第一块“骨牌”一样。2型糖尿病不仅是一种血糖调节异常疾病，也是一种复杂的代谢性疾病，高血糖仅是其中的一项代谢紊乱。因此临床上对于患者的治疗目的着重于严格控制代谢紊乱，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并发症，促进B细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。加强宣传教育和自我监测，自我监测是目前评估血糖理想方式。可以获得自我“实时”血糖水平，及时调整治疗方案，使血糖尽快达标。《糖尿病临床血糖控制目标》：HbA1c<6.5%,餐前（空腹）—5.5mmol/L（<100mg/dl）。餐后2小时—7.8mmol/（<140mg/dl）。糖尿病管理的最主要目标是在安全的情况下使各项血糖参数趋于正常，但应注意个体化制定血糖目标。上述指标不适用于儿童和妊娠妇女。 糖尿病是一组由高血糖改变的脂类、碳水化合物和蛋白质的代谢及增加血管疾病并发症危险特征的综合征。目前全世界有1.25亿以上糖尿病人，预计到2010年达2.20亿，到2025年该发病率可增加2倍。在我国，1995年时的糖尿病成年患者数己达1600万例，到2025年我国的糖尿病成年患病数预测将达到3700万。临床上将糖尿病分为1型糖尿病（又称胰岛素依赖性糖尿病IDDM）和2型糖尿病（又称非胰岛素依赖性糖尿病NIDDM），大多数糖尿病病人属2型，2型糖尿病发病与不同基因及环境因素（诸如年龄增大、肥胖症、久坐的生活方式、出生低体重等）有关。阳性家族史对该病具有预报性，单卵双胞胎发展成2型糖尿病的一致性大于70%—80%。而且2型糖尿病的子孙有高度发病率（70%以上），其兄弟发病率也很高。体重超过规定的20%，也有发展成2型糖尿病的较大危险性。此外糖耐量下降、妊娠糖尿、高血压或明显的高血脂皆与2型糖尿病危险性升高有关。2型糖尿病有一个很强的基因基础，机制不详，表型的2型糖尿病发病前，胰腺B细胞的缺损和组织对胰岛素敏感性降低有关。而且2型糖尿病是一个非常异源性疾病。包含着不同的基因。基因和环境因素的任何结合超出一定阈限都可引起2型糖尿病。迄今为止，对2型糖尿病的大规模GWSA研究，糖尿病的基因已从原来的3个（PPARG、KCNJI、TCF7L2）增加到现在9个。2型糖尿病中称为青年成熟开始期糖尿病（MODY）的罕见病人，半数有葡萄糖激酶基因的突变，由于该酶的活性降低，致释放胰岛素的血糖阈限升高，继而引起持久的高血糖。MODY型具有常染色体显性遗传家属性，其与常见型2型糖尿病有明显区别。2型糖尿病病人与B细胞体积减少及胰岛素分泌明显不足有关。最早出现的是胰岛素分泌的规律周期性的丢失。也可因B细胞对慢性高血糖失去敏感。
1型糖尿病与单卵双胞胎的一致率只有25%—50%，提示在该病中环境和遗传因素的影响起重要作用。但1型糖尿病的遗传因素具有良好的特性，并与控制免疫反应的基因有关。1型糖尿病是一个胰腺B细胞的自身免疫性疾病，该型病人在发病始即可测得胰岛B细胞针对细胞浆膜结合抗原的抗体。研究表明：胰岛素自身抗体（IAA）的存在对于发展成1型糖尿病仅很小机率。而在其嫡系亲属中出现高滴度胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体或ICA和IAA联合出现时，发展成1型糖尿病的危险则很高。美国糖尿病协会和WHO将1型糖尿病分为自身免疫性（IA）和原发性（IB）两种亚型。无论何因：1型糖尿病的最终结果是一个广泛的选择性的胰腺B细胞的损耗和胰岛素绝对缺乏状态。
实际上各型糖尿病都是由于循环胰岛素浓度的降低（胰岛素缺乏）和周围组织对胰岛素反应性降低（胰岛素耐受性）所致，这些异常导致碳水化合物、脂类、酮体和氨基酸的代谢变化；该综合征的中心特征是高血糖。而糖尿病的许多并发症是由于组织长期暴露于高浓度的葡萄糖。长期高血糖导致糖基化产物的形成，并在组织中积聚，引起许多血管变异，从而导致糖尿病并发症。
糖尿病是一种进展性疾病，伴有胰岛素抵抗的发生和胰岛B细胞的功能衰竭，2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能随时间推移而进行性减退。2型糖尿病在进展同时伴随动脉粥样硬化、血栓形成和炎性心血管危险因素发生，当2型糖尿病患者被诊断时就已存在微小血管病变，如视网膜病、肾病、神经病变和勃起功能障碍等，除此外尚可并发心绞痛、心肌梗塞、充血性心衰、脑卒中、短暂性脑缺血发作等心脑血管性疾病。
人类对糖尿病的认识可追溯至二千多年前，我国古代医学文献《内经》上就记载有“消渴”症状“多饮而渴不止为上消，多食而饥不止为中消，多溲而膏浊不止为下消”。而对于胰腺的内分泌功能了解，经历了漫长岁月：胰岛素的发现更是医学史中富有戏剧性的“马拉松式”接力事件。
1869年德国一位医学生Paul Langerhans指出胰腺含有两种性质截然不同的细胞组—分泌消化酶的细胞和具有一个群集如岛状的细胞群，后者无泡腔，无分泌管。据说这是他在毕业研究论文中描述的，论文完成后未发表，被学院存入档案。后来被另一位学者在档案中发现，公诸于世，并以他的名字命名这种胰岛细胞，称之为朗罕氏细胞（Langerhans Cell）。
1891年G，Vassale氏用结扎胰管的方法，观察到胰管结扎以后，胰泡被毁损，而胰岛细胞安然无恙，证明胰岛与胰腺泡确存不同结构与功能。
1893年Laguesses提出胰岛细胞可能产生某种激素。
1908年Zuelzers用胰腺的酒精提取液给动物注射，引起了动物休克，后来知道是由于提取液内胰岛细胞激素引起的低血糖休克。
1909年De Meyers给岛细胞激素取名为—胰岛素（Insulin），该名词一直沿用至今。（实际当时对此激素存在，尚系假设）。
1921年一位年轻的加拿大外科医生F G Banting在一位生理学教授J J R Macleod的允许下，进入他的研究实验室去研究胰腺抗糖尿病的成分；Banting和另位四年级的学生Charles H Best首次从胰腺分离出相当纯净的胰岛素，并用于治疗糖尿病，第一个接受Banting&Best制备的提取液治疗的病人是14岁名叫Leonard Thompson的男孩，他因血糖28mmol/dl（500mg/100ml），每天排尿3—5L而住在多伦多总医院，虽经严格控制饮食，仍排出大量葡萄糖尿，病情垂危。服用Banting和Best的提取液后，血浆葡萄糖浓度和尿中排出量减少，于是开始每天注射给药，奇迹发生，葡萄糖的排出量从每天超过100g降到仅7，5g，症状立即改善，孩子变得活泼，健康好转，自己也感到强壮了。1923年，医学（或生理学）诺贝尔奖金很快授予了Benting，Benting宣布将他的奖金分一半给Best。
1955年F Sarger阐明了胰岛素是由两个肽链共51个氨基酸组成，并提出了胰岛素的分子结构模式。
1965年我国上海生物化学研究所人工合成结晶胰岛素。成为当时世界上最先成功合成具有生物活性的蛋白质分子。
1971年Oyer和Steiner二氏阐明了胰岛素的前体—胰岛素原，使人类对胰岛素的认识更迈进一步。由于胰岛素的发现，使过去1型胰岛素依赖型糖尿病得以治疗，使千百万糖尿病人获得了生命，这是糖尿病治疗史上的里程碑。
胰腺朗罕氏岛由四型细胞组成，分别合成并分泌独特的多肽激素；B细胞合成并分泌胰岛素，a细胞合成并分泌胰高血糖素，D细胞合成分泌生长激素释放抑制因子，PP或F细胞合成分泌胰多肽。胰岛的60%—80%由B细胞组成，并形成其中心。a、D、F细胞形成一个1—3个细胞厚度的非连续的外膜围绕这个中心；胰岛中的细胞由紧贴的结合点连接，该接合点允许小分子通过，从而使细胞膜的协调控制成为可能。
胰岛素通过抑制肝糖原的产生和兴奋肌肉及脂肪组织对葡糖的摄取和代谢来降低血中葡萄糖的浓度。胰岛素分泌是一个严密的调节过程，在饥饿和进食时都能维持稳定的血糖浓度，此调节藉以各种营养物、胃肠激素、胰腺激素和自主神经递质的协调相互作用而完成。葡萄糖、氨基酸、脂肪酸、和酮体均可刺激促进胰岛素分泌。胰岛完全受肾上腺素能和胆碱能神经支配。任何可激活自主神经的情况（如创伤、缺氧、缺血、手术等）均可通过激动a2肾上腺素受体而抑制肾上腺素的分泌。糖和食物刺激胰岛素分泌口服比静注有效，这是由于食物的食入引起胃肠激素的释放和迷走神经的兴奋，促进胰岛素的分泌。其中最强的是胃肠抑肽和胰高血糖素样肽—1，最近；有学者认为GLP—1基础性治疗，特别是DPP—4（可抑制GLP—1酶的分泌）抑制剂的运用，不仅可有效治疗糖尿病，而且安全性高，不会增加体重，无低血糖危险性，特别适合65岁以上老年人。胰岛素的分泌最终还须有赖于细胞内Ca离子的浓度。
肝细胞、脂肪细胞及许多其它细胞（循环中的血细胞、脑细胞及生殖细胞）的膜上有可与胰岛素结合的特殊受体.每个脂肪细胞膜上有11000个能与胰岛素诘合的位置，当100个胰岛素分子与受体结合时，即可表现胰岛素的代谢活性，当3000—4000个分子与其结合，就表现出胰岛素的最大生物效应。胰岛素与受体结合能力的强弱，即为其产生生物活性的基础，在不同的生理与病理情况下胰岛素与受体的结合有明显改变，如老年人胰岛素受体结合力比幼年显著降低，故老年人对胰岛素敏感性差。胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白，由两个a亚基和两个B亚基组成，定位于19号染色体短臂上的胰岛素受体基因编码，含有22个外显子和21个内显子。胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能，如受体生物合成率降低，酪氨酸激酶活性降低，受体降解加速。 现已知有30种以上胰岛素受体基因点状突变或片段缺失与严重的胰岛素抵抗有关。
长期以来；糖尿病的治疗一直以饮食控制及胰岛素定时注射为主的传统方法。自20世记50年代初第一个治疗2型糖尿病病人临床有效的口服药物—甲苯磺脲问世后，至今已有20余种同类药物应用于临床。继之胍类药的应用。近年来口服抗糖尿病的药物迅速发展，有第三类a—葡糖苷酶抑制剂（拜糖苹）。第四类胰岛素增敏剂（瑞格列奈，及四氢噻唑双酮类（罗格列酮、吡格列酮），）等已供临床应用。第五类胰升糖素抑制剂和第六类糖异生作用抑制剂，仅在少量临床试用阶段。
临床研究表明；单纯的生活方式干预及传统单药治疗无法长期控制血糖；研究表明；2型糖尿病患者使用几乎所有单药治疗（传统治疗、格列本脲、二甲双胍、胰岛素），都存在血糖失控之危险。当前的口服降糖方案不能有效控制糖化血红蛋白（HbA1c）水平。血糖正常者进餐时胰岛素分泌是双相的，第一时相抑制肝糖释放，1—2分钟达高峰，维持时间短，第二时相刺激葡糖摄取,开始慢而维持时间长。2型糖尿病患者出现第一时相胰岛素分泌缺陷，从而出现餐后高血糖。餐后高血糖与心血管关系越来越受到国内外学者的关主，心血管事件与餐后血糖水平呈线性相关，餐后高血糖与视网膜病变风险增加，颈内动脉中层厚度增加，心肌血容量和心肌血流下降，癌症风险增高及2型糖尿病老年人认知功能受损相关，还可引起氧化应激，炎症和内皮功能障碍。氧化应激已被认为是2型糖尿病并发大血管及微血管病变的可能潜在原因，餐后高血糖比慢性持续性高血糖更能激发氧化应激产生。氧化应激增强促进LDL—C氧化，促使凝血因子及黏附分子增多，导致内皮功能障碍，此两者在动脉粥样硬化初始过程起重要作用。急性高血糖能快速抑制内皮依赖性血管扩张，损伤内皮型一氧化氮释放，导致内皮功能障碍，激活血栓及增加外周循环中可溶性黏附分子的水平。
中国餐后高皿糖患者的比例高于西方国家，可能与国内饮食结构以碳水化合物为主有关。现在多数食物血糖生成指数（GI）较高如土豆、米钣和谷类。GI较低食物有水果、豆类等所含有的淀粉和糖类在胃肠消化吸收较慢，因而对血糖影响较小。饮食干预、体育锻练和控制体重是血糖控制的基石。强化血糖干预能显著减少糖尿病慢性并发症的发生，延缓糖尿病并发症的进展。研究支持早期强化应用胰岛素以降低总体微血管并发症发生率。更佳的血糖控制还可能减轻胰岛素抵抗，减轻脂毒性及糖毒性。因此；早期启用胰岛素治疗使血糖尽快控制达标已成临床医生对糖尿病初始治疗的新理念。
以往对2型糖尿病患者的治疗溉念是：初诊患者给予饮食和运动等生活方式干预，如果血糖不能达标，则开始口服降糖的单药治疗，之后采用口服药联合治疗，而胰岛素治疗则为最后手段。如此步骤常延迟血糖达标，而且单药治疗不能针对2型糖尿病的双重致病机制（胰岛素抵抗和B细胞的功能受损）。为此；美国糖尿病协会推荐将二甲双胍与生活方式干预并列。作为新诊断2型糖尿病患者的初始治疗，并支持在治疗方案调整过程中尽早使用胰岛素，以更好地控制血糖。有些糖尿病危险因素是不可改善或逆转的，如年龄、种族和家族史等。可改善的危险因素则为预防重点，如肥胖、运动量少、空腹血糖水平增高和IGT。因此基于2型糖尿病危俭因素和发病机制，主要预防措施可分为针对胰岛素抵抗的措施（如饮食、运动、二甲双胍和噻唑烷二酮类药物）和针对胰岛素分泌功能受损措施（如阿卡波糖、Glp—1类似物、胰岛素和磺脲类药物）。多项2型糖尿病一级预防研究证实，采用生活方式干预，IGT进展为糖尿病的相对风险降低29%—67%。2007年ADA指南对糖尿病的预防提出以下建议：对於空腹血糖受损或IGT患者，具有以下一项危险因素者：年龄<60岁、BMI>35kg/m2、一级亲属有糖尿病家族史、HDL—c降低、高血压或HbA1c>6%，推荐采用生活方式干预加二甲双胍治疗。
UKPDS研究观察到联合用药能使血糖得到良好控制。罗格列酮与二甲双胍具有互补作用，二甲双胍可降低糖尿病前期向2型糖尿病的进展率、减少心血管临床结果的发生，降低胰岛素抵抗，降低甘油三酯水平，降低c反应蛋白、纤溶酶原激活剂抑制因子—1（PAI—1）、凝血因子VII和纤维蛋白水平，改变糖基化进程，并直接影响纤维蛋白结构和功能。罗格列酮等噻唑烷二酮类药物则可减少炎性标致物，改善凝血功能、内皮功能和血压，对血脂也有不同作用，并延缓血管壁粥样硬化进程。这类药物用于糖尿病治疗，耐受性比磺脲类和二甲双胍好，可使HbA1c降低1.5%。强化治疗的目标是使外源性胰岛素的补偿，模拟成正常人的基础和追加胰岛素的分泌水平。消除基础和餐后高血糖，达到理想的控制指标，即接近生理水平；适用于需要长期使用胰岛素替代疗法者（如IDDM、NIDDM胰岛功能衰竭期、NIDDM伴有肾、眼、心血管、神经病变等并发症者）。强化治疗的重要并发症是严重低血糖和低血糖昏迷，其发生率较常规治疗大3倍。因而ADA提出：禁忌对2岁以下儿童实行严格的代谢控制，因为低血糖可损害大脑的发育。有明显动脉硬化的老年患者也可由于低血糖而引起持久性损伤。由于每个糖尿病病人的情况不同，2型糖尿病的处理应注意个体化，对于治疗方案的选择及新药的使用也必须因人而异。近期ACCORD试验提示：已确诊冠心病或具有心血管高危因素的2型糖尿病患者，过于激进的降糖治疗（HbA1c<6.0%）可能不利于患者预后。又；Nissen等的荟萃分析显示，使用罗格列酮的患者心梗发生风险显著增加（OR=1.43），心血管死亡风险增高，但无显著性（OR=1.64）。更提示因人施治的必要性。任河新的治病方法或药物，刚问世时，报导结果良好的居多，经过一阶段后，才出现报导其副作用或疗效不佳的文章，这可以说是个规律。Jawetz（1956）曾告诫：任何新药的价值评定过程可分四期：第一期称之为狂热期：新药刚问世，资料令人信服，寄以无比希望，医者、病家互告，药物应用率激增。第二期为初步稳定期；应用率稍降，有些不良之评语，报喜者居多，仍处于风行之高潮。第三期终于发现该药疗效不过如此，报导副作用者增加，甚而有产生严重反应致死者，医界为之震动，越益发现该药毒性太大，却乏优点，不敢使用，应用率急降。此期名为失望期。随着时间推延，第四期即稳定期；人们冷静思考，总结经验，纠正偏见，细致分析后确定该药的正确应用价值。对任何药物来说，经历全部四期非数年不可。ACCORD的惊人结果，耶鲁大学Harlan Krumholz教授表示：我们需要停下来，再次评价我们目前所用的假设，很明显，我门需要了解更多什么是对患者最好的。
近年来虽对2型糖尿病的病因如遗传问题、病毒感染、自身免疫和胰岛素抵抗等许多病因学问题进行了基础和临床研究，但至今尚乏病因治疗措施。如尚未掌握启动“多米诺骨牌效应”的第一块“骨牌”一样。2型糖尿病不仅是一种血糖调节异常疾病，也是一种复杂的代谢性疾病，高血糖仅是其中的一项代谢紊乱。因此临床上对于患者的治疗目的着重于严格控制代谢紊乱，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并发症，促进B细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。加强宣传教育和自我监测，自我监测是目前评估血糖理想方式。可以获得自我“实时”血糖水平，及时调整治疗方案，使血糖尽快达标。《糖尿病临床血糖控制目标》：HbA1c<6.5%,餐前（空腹）—5.5mmol/L（<100mg/dl）。餐后2小时—7.8mmol/（<140mg/dl）。糖尿病管理的最主要目标是在安全的情况下使各项血糖参数趋于正常，但应注意个体化制定血糖目标。上述指标不适用于儿童和妊娠妇女。
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