可以从胰腺反应一克脂肪逆转T2D吗？这正是英国泰勒博士队最近在他队最近的论文中提出的。这怎么可能？
首先，有一点背景。T2D 具有两个主要缺陷。首先，胰岛素抵抗过高，主要在肝脏。你可以这样想。胰岛素的工作是将食物能量（糖）加入肝脏储存（糖原）。一旦糖原充满，肝脏通过从头脂肪生成（DNL）过程将多余的碳水化合物转化为脂肪。如果储物箱（肝脏）是空的，食物能量容易进入。
然而，当你已经有一个大的脂肪肝，储存箱塞到爆裂，胰岛素有很多困难，更多的糖和脂肪进入脂肪肝。这基本上是胰岛素抵抗。看起来胰岛素不能正常工作。但实际上，在于问题肝脏已经排满了糖（见最后一篇）。
逐渐增加的胰岛素抵抗导致血糖逐渐升高。在白厅研究中，一群健康的病人随访了很多年。其中一些患者最终被诊断为2型糖尿病。研究人员然后回去拿出这些病人的存档血液样本，看看在诊断之前他们的血糖是什么样的。
起初，血糖只是逐渐升高，反映胰岛素抵抗逐渐增加。为了应对这种高血糖，身体会分泌更高水平的胰岛素。这有使血糖回落的作用。
胰岛素抵抗正在被更高水平的胰岛素“克服”。最终，这是一个自欺欺人的主张。由于胰岛素在充塞过多的肝脏中推动更多的糖，这只会产生更多的胰岛素抵抗。胰岛素引起胰岛素抵抗。但是，反过来，胰岛素抵抗导致更高的胰岛素水平。一个典型的自我强化循环 - 也是一个恶性循环。
但在T2D诊断前约2年发生了一些事情。胰岛素的量从非常高的水平下降。虽然总体水平仍然很高，但“克服”胰岛素抵抗的能力还不够高，血糖开始上升。很快。很快，血糖足够高，可以做出T2D的临床诊断。这有时被称为“β细胞衰竭”。
胰腺中的β细胞通常产生胰岛素。可以想象，由于必须长期分泌大量的胰岛素才能应对胰岛素抵抗，他们“烧尽”了。因此，他们说T2D是一种慢性进行性疾病，随着时间的推移，β细胞逐渐消失，导致疾病恶化。
但另一种可能性存在。纽卡斯尔大学的泰勒博士（Dr. Taylor）认为，在他的双生命周期假设中， β细胞并没有被烧毁。相反，他们只是被脂肪堵塞。可以说是脂肪性胰腺。在第一阶段看到的胰岛素抵抗是由于脂肪肝。肝脏中的脂肪可以输出到其他器官，其中一些在胰脏中卷起来。
这脂肪胰腺导致β细胞功能障碍，而不是失败。这受到8周内使用非常低热量饮食（每天600卡路里）的COUNTERPOINT研究的支持。β细胞缓慢恢复与胰脂肪减少有关。这证明了细胞并不像以前一样被不可逆转地烧毁。相反，他们只是堵塞，需要一个很好的清理。
这是一个很好的开始。但单纯的联系不足以证明因果关系。胰脂肪减少是由于整体体重下降吗？因此，泰勒博士做了一项后续研究，以确定肥胖胰腺的作用。
他选择了接受减肥手术的病人，因为体重持续减少。他将他们分成两组 - 一组患有2型糖尿病，另一组没有（NGT或正常葡萄糖耐量）。两组年龄（49）和体重（120公斤）匹配。两组术后体重减轻也相似（8周后体重减轻13kg）。
T2D组的空腹血糖由9.4 mmol / L降至6.4，而A1C从7.6％下降至6.2％。尽管事实上这些病人仍然超过100公斤，他们已经扭转了他们的T2D。由于NGT组没有糖尿病，空腹血糖只有轻微的下降。尽管两组空腹胰岛素下降反映了胰岛素抵抗的改善。这一切都如预期。
现在事情开始变得有趣时，泰勒博士测量使用先进的MRI技术的器官内脂肪。年龄和体重相等的两个人有什么区别，但是有一个有T2D，而另一个没有。为什么会发生？这显然不仅仅是因为体重。关键的区别是肝脏和胰腺的脂肪含量。
T2D患者有很多更高水平的胰脂肪。（图B）。这种情况对于T2D是独特的，在肥胖的非糖尿病患者中没有发现。
手术前，第一阶段的胰岛素反应也低得多。也就是说，胰脏被脂肪堵塞，因此不能分泌足够的胰岛素。
减肥手术后8周，T2D患者的胰腺脂肪含量与NGT相同。在胰岛素反应也归。换句话说，β细胞根本没有失败。这是一个可逆的条件。临床上，T2D逆转。
非糖尿病组手术前后胰腺脂肪含量正常。这两个同样重的患者群之间的主要区别特征是脂肪胰腺的存在或不存在。这可能会回答为什么有人得到T2D，而另一个没有。肥胖的胰腺。
肝脂肪会发生什么变化？
基线的T2D组肝脏脂肪水平高得多。手术后8周，已降至手术前NGT组的水平。胰岛素抵抗基本正常化，临床上，T2D也进入缓解期。
那么两个同样肥胖的人有什么区别，但是一个有T2D，另一个没有？这一切都是关于导致胰岛素抵抗的脂肪肝和导致β细胞功能障碍的脂肪性胰腺。这不仅仅是总重量。
T2D有2个问题 - 胰岛素抵抗和β细胞功能障碍。在对T2D的标准理解中，它们是两个完全不同的病理生理过程。首先，你得到胰岛素抵抗。这导致胰岛素分泌过度导致β细胞倦怠。所以这两个问题有两个截然不同的原因。而这一切都可能发生在几年之后，因为儿童现在被诊断为T2D。
但是从何时开始激素分泌导致器官倦怠呢？甲状腺激素分泌过多会导致甲状腺功能亢进吗？不。分泌皮质醇会导致肾上腺倦怠吗？不。过度运动会导致肌肉倦怠吗？不是。过度思考导致脑倦怠吗？不。实际上，过度刺激通常导致超级奖杯，而不是萎缩。也就是说增加运动会导致器官的生长，而不是纤维化。即使“倦怠”，这个过程往往需要几十年。
双周期假设更有意义。这意味着没有两个单独的进程导致T2D。只有一个问题 - 器官内脂肪堆积过多（由于高胰岛素血症）。正如泰勒博士所示，一旦清除了器官内的脂肪，胰岛素抵抗和β细胞衰竭就消失了。从这个意义上讲，从胰腺中去除一克脂肪可以逆转T2D！
从这个有利的角度看待T2D也会清除另一个所谓的悖论。胰岛素是一种储能激素。所以它的两个作用是通过从头脂肪生成（DNL）来减少肝葡萄糖产生（HGP）和增加脂肪的储存。因此，研究者有称T2D中存在一个矛盾，即肝脏对胰岛素抵抗，因为它不关闭人类基因组计划，同时由于DNL肝脏中有大量脂肪，所以对胰岛素敏感。
当然，没有真正的矛盾，只是传统观点中对胰岛素的基本误解。请记住，肝脏就像一个过度充气的气球。胰岛素很难将更多的脂肪和糖引入脂肪过多的肝脏。所以，它试图通过推出葡萄糖（HGP）来缓解自己。这就是你如何共同存在的影响。注意手术减肥如何降低这两种脂肪肝肝状语从句：葡萄糖生产的？
临床意义简直令人难以置信。首先，它表明T2D不是慢性进行性疾病。两个问题（肝IR和β细胞功能障碍）是完全可逆的条件，并且由相同的器官内脂肪堆积引起。这是一个惊人的消息。这意味着所有数以百万计的2型糖尿病患者绝望的希望，他们已经被判处无期徒刑。
其次，这意味着我们需要更加关注导致脂肪肝和胰腺的原因。我们可以通过去除一克脂肪来治愈糖尿病。但是，我们如何从胰腺中获得单克脂肪？那么，我们知道减肥手术的作品。但有太多的复杂性和风险？刚刚做医学减肥 - 那么禁食？它是免费的，简单而有效的。
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