糖尿病肾病是一种典型的继发性肾病，长期血糖失控是引起肾损害的“导火索”。但并不是所有糖尿病肾病患者都会发生肾衰竭，相对来说，肾病更青睐于有着10年及以上糖尿病史，且长期血糖控制不佳的糖友。
糖尿病肾病的危害性不容小觑！
多数患者在早期肾小球滤过受损后，会出现微量白蛋白漏出的情况，形成典型的微量白蛋白尿，随着肾功能的恶化，部分患者会发展为大量蛋白尿，继而加速肾功能硬化，最严重的就是尿毒症。
据统计，糖尿病肾病已然成为导致尿毒症的第一位原因，且也成为导致尿毒症患者快速增长的重要因素。面对如此的现状，不论是糖尿病患者还是糖肾病友，都非常期待有更多有效的药物或治疗方法尽快开发出来。
愿望或成真！一种新型的治疗糖尿病肾病的药物应运而生
白蛋白尿是威胁肾功能的重要指标，对治愈糖尿病肾病有着深远影响，而目前适用于治疗糖肾白蛋白尿的药物，主要是降压药沙坦类（血管紧张素受体阻滞剂ARBs）和普利类（血管紧张素转换酶（ACEI）药物，但对于已发生肾功能不全的患者却不适用，除了激素之外，这让一些糖肾患者陷入无药可选的尴尬处境。
一种新型肾素抑制剂——Imarikiren，或能解决这些难题
Imarikiren是一种可以直接口服的肾素抑制剂，在人体中的生物利用度高达77%。
此前日本Sadayoshi Ito小组对年龄在20-75岁之间的，415名2型糖尿病微量白蛋白尿患者，开展了一项2期多中心、双盲、安慰剂对照试验。研究证实，imarikiren在治疗糖尿病肾病引发的微量白蛋白尿，有效性更高，且更安全，同时还具有延缓糖肾功能的作用。
研究对象：
年龄在20岁到75岁之间，不伴有高钾血症、恶性高血压、心血管病、肝脏疾病的患者，且使用过ACE抑制剂、ARB或直接肾素抑制剂治疗过。
给予剂量共分为4类：
imarikiren 5 mg、20 mg、40 mg、80 mg；安慰剂或坎地沙坦酯 8 mg治疗12周。
研究结果：
一、尿白蛋白肌酐下降明显，微量白蛋白治愈率高
尿白蛋白肌酐比也是检验蛋白尿、反应肾功能的重要指标，可以代替微量白蛋白尿。
经试验对照发现，服用不同剂量imarikiren药物的患者，均出现尿白蛋白肌酐比下降的：imarikiren5 mg组降低16%，imarikiren 20 mg组降低27%，imarikiren 40 mg组降低38%，imarikiren 80 mg组降低39%，坎地沙坦酯 8 mg组降低31%。与安慰剂组相比， imarikiren治疗组尿白蛋白肌酐比下降均有统计学意义（P
此外，最终结束治疗时，4组服用imarikiren药物患者白蛋白的缓解率更高，服用80mg的患者达到了25%，而服用安慰剂治疗的小组缓解率则为0%。
简单来说，服用imarikiren药物的患者尿白蛋白肌酐比下降更明显，且微量白蛋白尿能缓解的几率更高，这就更有利于延缓肾功能的发展，降低尿毒症的风险。
二、安全性、耐勇性良好
相比较来说，服用imarikiren药物的患者发生副作用或不良风险的几率是随着药量的增加而增加的，多为轻中度的风险，安全性、耐用性相对较好。但针对不良作用方面仍有待进一步研究来规避。
相信未来不久，糖尿病肾病患者们就能见到imarikiren药物了，共同期待！
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