来源:医学界临床药学频道
钾的代谢
1、消化道内的正常代谢:
成人每日摄取钾盐2~4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收;胃内有少量K穿过胃黏膜细胞;小肠(主要是回肠)吸收摄入K量的90%,其余10%左右随粪便排出体外。
K被吸收的可能机制:
①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运
②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入
③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透,入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中,小肠液和血浆K浓度近似,唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6~7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收,再加上摄入的电解质,消化道每日约交换K 150~200mmol左右(空肠以上部位以排K为主,回肠段以吸收K为主)。
消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素,也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。
2、钾在消化道内的吸收
钾摄入之后不停的被吸收,吸收量与摄入量固然成正相关,但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。有资料证明进食K后数小时当中,血K浓度变化并不大,并未见血K显着增高的现象,这虽然与肾脏进行排K调节有关,其中液可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制,进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的,其道理应该也在于此。
另一方面从临床观察又发现,胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时,消化道总体吸收功能常受影响,因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐,可以直接影响K的吸收;高血钾时,肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。正常人从食物中摄入的钾在40~120mmol,变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好,血清钾浓度不会改变:当每日摄入钾在15~20mmol时,经过4~7天后尿排出钾才开始减少,此时体内缺钾已达250mmol左右;当每日摄入钾1~10mmol时,尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少,但仍较摄入的钾多,这种情况甚至能够持续21天之久。
补钾
1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等,都可引起钾丢失,应口服钾盐预防低钾。
2、大部分低钾血症的病人,血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间,这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。(氯化钾:13.3mmol/g 枸橼酸钾:8.3mmol/g 醋酸钾:6mmol/g)。
3、若不能口服或缺钾量很大时,需静脉滴注补钾。
静脉补钾需注意
①无尿一般不补钾,除非血钾明显降低(1日无尿血钾上升0.3mmol/L)。
②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴,若氯化钾浓度过高,因输液时静脉疼痛病人常不能接受;若需增加补钾量又不能大量补液时,可同时加31.5%谷氨酸钾(5.5mmol/g)10~20ml于同一液体中静脉滴入。
③补钾速度过快可发生高钾血症,因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出,一般补钾速度的限度为40mmol/h;(心脏术后出现心律失常)凡血钾低于4mmol/L,应再补充高浓度钾溶液,成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g,一般心律失常可以获得纠正。
④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情,表示体内缺钾程度太重,补钾量应大,速度也应加快,(外周静脉)极限浓度可提高到1% KCl,但必须有心电图监护观察。
⑤病情严重,又限制补液时,可以在严密监视下,提高浓度达60mmol/L,此时需选用大静脉或中心静脉插管;(心脏手术)术前、术后大量利尿,往往低血钾比较多见,一般应经深静脉补钾,浓度0.3%~3%不等,依据血钾情况而定。
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