皮科前沿丨IJM:光动力疗法作为基底细胞癌潜在替代治疗方案的应用价值

目录：

1、（编码：12301）光动力疗法作为基底细胞癌潜在替代治疗方案的应用价值

2、（编码：12302）每日1次钙泊三醇+倍他米松二丙酸酯凝胶 vs. 软膏治疗寻常型银屑病:为期52周的PRO-long研究的末次分析

3、（编码：12303）氨基酮戊酸光动力疗法抑制成纤维细胞生长因子10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的机制研究

光动力疗法作为基底细胞癌潜在替代治疗方案的应用价值（编码：12301）

Usefulness of Photodynamic Therapy as a Possible Therapeutic Alternative in the Treatment of Basal Cell Carcinoma

Int J MolSci

2015 Sep 28;16(10):23300-17.

基底细胞癌（BCC）是I-II型皮肤类型个体中最为常见的癌症，且发病率一直稳定上升（占皮肤恶性肿瘤的70%）。BCC通常可能发生局部浸润；但很少出现转移，转移发生率仅为0.0028%～0.55%。传统治疗方案为手术，尤其对于面部H区域及渗透性病灶；对于无法进行手术的患者，放射治疗是有效的替代方案。近期，局部光动力疗法（PDT）已成为浅表及小结节性BCC有效的治疗方法。PDT是一种微创治疗手段，治疗过程为光敏剂用药后，使用预先设定波长的光源进行照射治疗。光照可生成活性氧簇，从而定向破坏靶细胞。部分患者在照射过程中可能感觉疼痛，这也是PDT主要的副作用。PDT疗法具有高治愈率及良好的美容效果，因而需要考虑将其作为散发性和遗传性BCC治疗方式的可能性。本文对近期文献进行了回顾，旨在阐明PDT作为BCC潜在替代治疗方案的应用价值。

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每日1次钙泊三醇+倍他米松二丙酸酯凝胶 vs. 软膏治疗寻常型银屑病：为期52周的PRO-long研究的末次分析（编码：12302）

Real-life effectiveness of once-daily calcipotriol and betamethasone dipropionate gel vs. ointment formulations in psoriasis vulgaris: final analysis of the 52-week PRO-long study

J EurAcadDermatolVenereol

2015 Sep 3.

背景：寻常型银屑病的主要治疗手段为局部疗法。50 μg/g钙泊三醇（Cal）＋0.5 mg/g倍他米松（倍他米松二丙酸酯；BD）的固定联合方案是局部治疗的一线药物。目前有凝胶或软膏可供选择。PRO-long研究对比了此类固定药物联合产品的临床应用价值。PRO-long研究是一项长期、非干预性研究，中期结果（4周及12周结果）先前已通过文献进行了报道。

目的：比较银屑病治疗过程中，分别使用钙泊三醇加他米松二丙酸酯（Cal/BD）凝胶与软膏制剂的治疗反应，包括有效性、依从性、治疗满意度及生活质量评分（HRQoL）。

方法：PRO-long是一项为期52周的多中心、前瞻性、观察性研究，患者分别接受Cal/BD凝胶或软膏治疗。针对末次分析，分别于第24、36及52周时评估以下结果：疾病严重程度为“轻度/极轻度”（依据患者疾病严重程度总体评估量表）的患者比例差异、依从性行为、治疗满意度（包含9项内容的药物治疗满意度问卷调查表）及HRQoL（Skindex-29）。

结果：共纳入328例患者，其中152例接受每天1次的Cal/BD凝胶治疗，其余176例接受软膏治疗。第52周时，银屑病严重程度为“轻度/极轻度”的患者比例较基线时有所升高（凝胶组：60.2% vs. 47.1%；软膏：58.8% vs. 42.4%）；凝胶组患者的治疗满意度优于软膏组。凝胶组中主诉“治疗使用方便”的患者比例高于软膏组（66.7% vs. 45.2%）。每天用药花费时间≤5min的患者比例分别为：凝胶组86.1% vs. 71.0%。

结论：本项研究结果显示，两种Cal/BD制剂具有相似的有效性。然而，在52周的治疗期间，使用凝胶制剂患者的满意度更高，主要体现为使用简单、快速。因此，凝胶制剂是更为方便使用的产品。

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氨基酮戊酸光动力疗法抑制成纤维细胞生长因子10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的机制研究（编码：12303）

基金项目：国家自然科学基金（81371757、81301384）；中国医师协会皮肤科医师分会-复旦张江光动力基金研究项目（2013）

《中华皮肤科杂志》，2015，48（11）：792-796

目的：探讨氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对成纤维细胞生长因子10（FGF-10）诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的作用及其机制。

方法：将培养的HaCaT细胞分为4组：空白对照组（无任何处理），FGF-10组（加入FGF-10孵育24 h），ALA-PDT组（ALA孵育24 h后红光照射），FGF-10 + ALA-PDT组（FGF-10孵育24 h后，再加ALA孵育24 h，红光照射）。用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，Western印迹法检测K1、K6、K16及角质形成细胞生长因子受体（KGFR）的含量，ELISA法检测各组细胞上清液中白细胞介素1α（IL-1α）蛋白表达，免疫荧光检测各组细胞KGFR和K6蛋白表达水平。统计学分析采用析因设计的方差分析和单因素方差分析。

结果： 析因分析显示，ALA-PDT和FGF-10对HaCaT细胞增殖无交互作用（F交互 = 1.369，P = 0.276），FGF-10对HaCaT细胞增殖有促进作用（FFGF-10 = 20.853，P < 0.05），而ala-pdt有抑制作用（fala-pdt="24.822，P">< 0.05）。与空白对照组细胞增殖活性（a值为0.924="" ±="" 0.024）比较，fgf-10组（1.233="" ±="" 0.099）显著升高（p="">< 0.05），而ala-pdt组（0.718="" ±="" 0.107）显著降低（p="">< 0.05），fgf-10="" +="" ala-pdt组（0.901="" ±="" 0.014）较fgf-10组显著降低（p="">< 0.05）。western印迹法显示，fgf-10可促进k1、k6、k16蛋白和kgfr的表达（均p="">< 0.05），而ala-pdt抑制这些蛋白的表达（均p="">< 0.05），fgf-10="" +="" ala-pdt组k1、k6、k16和kgfr的相对表达量与fgf-10组比较均显著降低（均p="">< 0.05）。elisa法显示，fgf-10会增加hacat细胞il-1α蛋白分泌（p="">< 0.05），但ala-pdt对其没有影响（p="0.467）。此外，免疫荧光检测显示，FGF-10增加HaCaT细胞K6和KGFR免疫荧光强度（P">< 0.05），而ala-pdt降低k6和kgfr免疫荧光强度（p="">< 0.05），fgf-10="" +="" ala-pdt组k6和kgfr免疫荧光强度显著低于fgf-10组（p=""><>

结论：ALA-PDT能抑制FGF-10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖，其机制与其抑制下调KGFR信号通路有关。

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