ICU患者中的左室流出道梗阻（2）

一

ICU患者中的左室流出道梗阻（2）

重症行者翻译组  李宏山

ICU患者中的左室流出道梗阻

左室流出道梗阻在ICU患者中并不罕见并且很多的临床表现都指向了这种梗阻。左室流出道梗阻目前被认为是一种动态的现象，在左室流出道梗阻的初期需要同时具备两个因素：病因构造上的因素和包括这种表象的所有类型在内的生理学状态。因此收缩期前移和左室流出道梗阻在所谓的高危患者（解剖学的易感性）中由于其血流状态的变化、容量的缺失、外科干预和全身麻醉相关的低血压的原因，故其可能是一个短暂的过程。

解剖学基础

很多解剖学基板都与左室流出道梗阻有关。肥厚性心肌病患者左室肥大，高血压或者主动脉狭窄，心肌梗死，二尖瓣置换或修复，伤心综合征（Takotsubo），S型室间隔，陡峭的主动脉根角，二尖瓣瓣下结构异常，急性肺心病或者房颤可能是ICU患者中发生左室流出道梗阻的可能原因。

然而有很多的典型患者经确认并没有解剖学上的易感性。

促发因素

增加后负荷、前负荷或者增加心率或收缩力都会导致左室流出道梗阻。这些功能的异常都会导致左室小的和强烈的收缩，这会促发左室流出道梗阻。临床状态，比如血容量减少，出血和外科失血可能会导致左室前负荷降低，从而诱发左室流出道梗阻。疼痛、心律失常，收缩因子和发热导致心动过速，也是左室流出道梗阻的促发因素。据报道，脓毒症休克导致的血管麻痹综合征（Vasoplegia）或者麻醉药物也与左室流出道梗阻相关。儿茶酚胺类例如多巴酚丁胺可以增加左室收缩性，在收缩期减少左室流出道，这可能会诱发左室流出道梗阻。在常规的心脏检查中使用超声心动图显示17-43%的患者有发展成左室流出道梗阻的趋势。

左室流出道梗阻的临床情况

ICU或者手术中、手术后脓毒症休克患者的二尖瓣返流是发生左室流出道梗阻的原因。

手术中的左室流出道梗阻

在手术中手术刺激、麻醉药物诱导的血管麻痹综合征和出血导致的血容量减少都会刺激左心室出现过度收缩的状态。在这种情况下，即使患者术前无症状、无素因性的左室解剖学异常也可能在手术中发生动态性左室流出道梗阻。

手术后左室流出道梗阻

在非心脏或心脏手术后也可能发生术后左室流出道梗阻，甚至是在那些无心脏疾病的患者。左室流出道梗阻可能是短暂的，就像手术中的案例一样，可能是由于血容量不足和使用镇静药物导致血管扩张而出现左室流出道梗阻。它是很多导致术后出现不能解释的低血压的原因中的一个。

二尖瓣修补或二尖瓣置换

发表的文献报道指出二尖瓣修补术可能由于收缩期前移和左室流出道梗阻而复杂化，其发生率大概5%。收缩期前移/左室流出道梗阻可能直接与二尖瓣修补手术的技术有关，包括硬环的使用、全身麻醉和收缩因子例如多巴酚丁胺的使用。

主动脉瓣置换术

主动脉瓣狭窄实施主动脉瓣置换术也可能会发生左室流出道梗阻。左心室肥大结合直接的心脏术后的状态：例如血容量不足、失血或者多巴酚丁胺的注射都是左室流出道梗阻的诱发因素。

急性或慢性肺心病

在急性或慢性肺心病患者中也能观察到左室流出道梗阻。在这种情况下，右心室扩张，左心室缩小并且伴随左心室形态的变化。二尖瓣靠近室间隔，加上之前的促发因素（例如麻醉、注射儿茶酚胺类药物或者心动过速）可能会诱发左室流出道梗阻。

心肌梗死

心肌梗死能够诱发左室流出道梗阻。在这种情况下动态性左室流出道梗阻的发生机制是尚存心肌节段代偿性的功能亢进。在单一冠状动脉（通常是左前降支）受累时较常见。残存的未受损的心肌节段功能亢进来补偿功能减退节段心肌和正常心室结构的变化可能导致心室系统下调，从而导致动态性左室流出道梗阻。另外，二尖瓣环钙化和二尖瓣叶组织过长可能会需要性二尖瓣置换术。二尖瓣叶的一部分越过结合点突出到流出道，这导致动态性左室流出道梗阻。然而，动态性左室流出道梗阻也可能发生在其他情况，包括血容量不足状态成功实施经皮冠脉介入导致左室活动亢进。

Takotsubo心肌病

左室流出道梗阻可能发生在Takotsubo心肌病患者，其特点是短暂的，确定的左室心尖部室壁运动障碍，但仍保存着心脏的基础功能且没有典型的冠状动脉疾病。Sharkey等观察到大概有15%的Takotsubo心肌病患者出现动态的左室流出道梯度。Takotsubo心肌病的可能发生机制包括儿茶酚胺毒性损伤冠脉微循环，多支冠脉痉挛以及其他因素。循环血浆中儿茶酚胺的高水平可以增加左室收缩性，诱发左室流出道减小从而导致左室流出道梗阻。

高血压

必须强调的是重度未治疗的动脉高血压患者收缩期前移比较常见。虽然左室流出道梗阻可能是潜在存在的，对多巴酚丁胺应激高度敏感的患者中通过超声心动图可以发现动态的左室流出道梗阻，但是大多数患者并未有任何典型的临床或血流动力学改变。在ICU左室流出道梗阻的患者中时常具有高血压左室肥大的病史。

机械通气

在血容量不足的情况下机械通气可能诱发左室流出道梗阻。在机械通气的吸气期，胸腔内压增加和静脉回流减少，导致右心室后负荷增加和右心室搏出量减少。因而数秒钟后，左心室前负荷减少和左室充盈不足导致左心室形态变化。如存在血容量不足，这种现象就会放大而发生左室流出道梗阻。

正常心脏

在ICU中无明显的左室肥大或肥厚性心肌病的患者中可以观察到左室流出道。Brown等最近的一项研究揭示：在超过一年的研究中有9位危重患者在超声心动图中发现了左室流出道梗阻。这些患者并没有肥厚性心肌病或者超声显示室间隔不对称肥大的病史。无左室肥大的左室流出道梗阻患者通常反映的是血管内容量的增加，减少，突然停止输注血管收缩药物或β受体阻滞剂。

脓毒症患者的左室流出道梗阻

左室流出道梗阻在脓毒症休克患者中并不常见。在过去28个月对218例脓毒症休克患者的观察中左室流出道梗阻患者有47例（22%）。这组患者的死亡率较高，与无左室流出道梗阻的脓毒症休克患者相比为53% VS 24%.左室是需要特殊关注的。仅有两例患者有演变为左室肥大的趋势，43%的患者舒张末期左室后壁厚度达12mm以上，4%的患者室间隔舒张末期壁厚度超13mm，19%的患者室间隔厚度超15mm。尽管大多数这些患者表现为室壁增厚，但左室重量却在正常范围。这预示着在二维超声心动图表现为室壁增厚而实际可能为假性肥大。所有左室流出道梗阻患者均需要输液（尽管存在脉搏压的变化）以减少左室流出道梗阻，增加心输出量和改善临床症状。

ICU患者左室流出道梗阻的治疗

左室流出道梗阻的治疗包括增加后负荷、增加前负荷、降低心率和降低左室收缩性，去除诱发因素。解决左室流出道梗阻通常被认为是治疗诱发因素。

首先，如果可能停止或者最大程度上减少使用所有的血管收缩剂，β受体阻滞剂、利尿剂和亚硝酸盐制剂；这也许可以完全解决左室流出道梗阻。

第二，使用液体输注来增加前负荷和在右室扩张时增加左室大小。静脉输注液体对ICU存在左室流出道梗阻和脓毒症休克患者是非常有用的。他能减少左室梗阻，增加心输出量和改善临床。

第三，当发生左室流出道梗阻无论如何应当停止使用收缩性药物，进行静脉输液和药物治疗。首先使用非血管舒张类β受体阻滞剂，逐渐增加剂量至最大可允许的剂量。β受体阻滞剂能够减慢心率，增加舒张期容量，发挥负性肌力作用或阻滞儿茶酚胺类活性避免发生心尖气球变形症候群，随之降低左心室收缩性，从而改善临床和血流动力学表现。Morelli等最近指出无收缩功能障碍和心动过速的脓毒症休克患者，也包括一部分左室流出道梗阻的患者中，β受体阻滞剂能够降低死亡率并且没有任何有害的血流动力学影响。重症哮喘患者使用维拉帕米或地尔硫卓来代替β受体阻滞剂。异搏定也可以在重度左室流出道梗阻的患者中成功使用，它能降低心脏的收缩性。

总结

左室流出道梗阻在ICU患者中是一种被低估的动态征象。通常认为收缩期前移和左室流出道梗阻需要具备素因的解剖学因素和生理学基础状态共存，例如血容量不足或儿茶酚胺类的注射等。低血压和低心输出量综合征如不进行正确的治疗或给药正性肌力或血管舒张剂可能会导致病情的恶化。当确认发生了收缩期前移/左室流出道梗阻时，应该将增加收缩性的药物注射停止或至少减量，随后进行多普勒超声研究。液体的输注能够减少左室流出道梗阻，特别是脓毒症休克的患者。经过先前的治疗如果临床状态尚未改善需要使用β受体阻滞剂。在ICU休克的患者中使用超声心动图来评估左室流出道的梗阻情况是诊断收缩期前移/左室流出道梗阻所必需的手段。