一、发热（非常重要）
（一）概述
发热是指人的体温超过正常高限而言，是体温调节异常的结果。人的正常体温是随测量部位不同而异，腋温为36～37 ℃，口温为36. 3～37. 2℃，肛温为36. 5～37. 7℃。正常人体温常可有变异，一般上午体温较低，下午体温略高，24小时内波动幅度不超过1℃；妇女排卵后体温较高，月经期体温较低；运动或进食后体温略高；老年人体温略低。
一般来说发热是机体有较强反应能力的一种表现，发热本身可以增强机体内吞噬细胞的活动及肝脏的解毒功能。但另一方面发热可给人体带来不适和危险，如常发生头痛、无力、全身酸痛，严重发热可因大量出汗而引起脱水和电解质紊乱，可因心率快而诱发或加重心力衰竭，体温在42℃以上可使一些酶的活力丧失，使大脑皮层产生不可逆的损害，最后导致昏迷，直至死亡。
（二）常见病因
发热的病因通常分为感染性和非感染性两大类，而以感染性更常见。
1.感染性发热
（1）急、慢性传染病。
（2）急、慢性全身性或局灶性感染性疾病。
各种病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、原虫、寄生虫等。
2.非感染性发热
（1）风湿性疾病：①风湿热；②结缔组织病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、成人斯蒂尔（Still）病、多发性肌炎、混合性结缔组织病等。
（2）恶性肿瘤：①各种恶性实体瘤；②血液系统恶性肿瘤：如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。
（3）无菌性组织坏死：①内脏梗死：如心肌梗死、肺栓塞、脾梗死；②大面积组织损伤：如烧伤、大手术等。
（4）内分泌及代谢疾病：如甲状腺功能亢进症（包括甲状腺危象）、肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤和严重脱水等。
（5）中枢神经系统疾病：如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、中枢神经系统变性疾病等。
（6）物理因素：如中暑、日射病、放射线病等。
（7）变态反应：①药物热；②溶血：如药物引起的溶血和血型不合输血引起的溶血等。
（8）其他：如自主神经功能紊乱影响正常体温调节，可产生功能性发热，包括：①感染后热；②神经功能性低热。
（三）发生机制
正常人体温是由大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢进行调节，通过产热和散热之间的动态平衡保持体温相对恒定。由于各种原因导致产热增加和散热减少，体温超过正常，则出现发热。
1.致热原机制 引起发热的机制主要是由于外源性致热原和内源性致热原。
①外源性致热源 包括各种微生物病原体及产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，不能通过血脑屏障，而是通过激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源而致热。
②内源性致热源 又称白细胞致热源，小分子物质，如IL1、TNF和干扰素等。能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，引起发热。
当外源性致热原作用于粒细胞和单核-巨噬细胞系统后，经过一系列反应，则产生内源性致热原当它们作用于体温调节中枢后，经交感神经使皮肤血管收缩，散热减少，经运动神经使骨骼肌周期性收缩，发生寒战，使产热增加，结果使体温上升。
2.非致热原机制 非致热原性发热是由于：①体温调节中枢损伤，直接引起发热；②产热过多或散热障碍疾病所致发热。
（四）临床特点
1.发热的分度 根据体温的高低不同，将发热分为如下4度：
（1）低热：温度为37. 3℃～38℃
（2）中等热：温度为38.1℃～39℃
（3）高热：温度为39. 1℃～41℃
（4）超高热：温度为41℃以上。
2.发热的临床过程与特点
自发病起可分为前驱期、体温上升期、高热期和体温下降期：
体温上升期
高热期
体温下降期
生理特点
产热>散热
产热和散热在较高水平保持平衡
散热>产热
调定点
体温调定点上移
体温≥上移的体温调定点
体温调定点逐渐降至正常
寒战
常有
无
无
皮肤
皮肤血管收缩、皮肤苍白
皮肤血管舒张、皮肤发红
皮肤血管舒张、皮肤潮湿
出汗
无
开始出汗
出汗多
持续时间
数小时～数天
数小时～数周
数小时～数天
方式
骤升型、缓升型
—
骤降、渐降
举例
疟疾、大叶性肺炎、输液反应急性肾盂肾炎、败血症、流感
大叶性肺炎、流感、伤寒
疟疾、大叶性肺炎、输液反应急性肾盂肾炎、伤寒、风湿热
3.热型及临床意义
热型
特点
临床意义
稽留热
体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天～数周24小时内体温波动不超过1℃
大叶性肺炎
斑疹伤寒、伤寒高热期
驰张热
也称败血症热型。体温常>39℃，波动幅度大24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上
败血症、风湿热
重症肺结核、化脓性炎症
间歇热
体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平。无热期可持续1～数天，如此短高热期和长无热期反复交替出现
疟疾、急性肾盂肾炎
波状热
体温逐渐上升至≥39℃，数天后逐渐降至正常
持续数天后又逐渐升高，如此反复多次
布氏杆菌病
回归热
也称周期性发热。体温骤升至≥39℃，持续数天后骤降至正常，高热期和无热期各持续数天后规律性交替一次
回归热、霍奇金病
不规则热
发热的体温曲线无规律
结核病、风湿热
支气管肺炎、渗出性胸膜炎
二、胸痛（次要）
（一）概述
胸痛是门诊患者就诊的常见原因。可以由心血管疾病、其他相关（内科、外科等）疾病、纵膈内其他器官或脊柱病变引起。另外，有相当数量的胸痛与精神因素有关。
（二）常见病因、发生机制和临床特点
各种炎症或物理因素刺激肋间神经、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉的感觉纤维支配气管、支气管及食管的迷走神经感觉纤维和膈神经均可引起胸痛。最常见的胸痛是心脏疾病引起的胸痛。大部分非心源性胸痛源自于胸膜或胸壁，壁层胸膜有痛觉神经分布，主要来自于肋间神经和膈神经。神经末梢对于炎症和胸膜的牵拉敏感，而不像以前认为的那样是由于脏层和壁层胸膜的摩擦所致。肺组织和脏层胸膜缺乏痛觉感受器，因此肺实质即使有严重的病变也可以没有胸痛发生。
根据胸痛的性质可分为以下几类：
1.胸膜性胸痛 胸膜性胸痛的特点是胸痛和呼吸有关，呈锐痛，深吸气时加重，呼气或屏气时变为钝痛或消失。胸膜性胸痛的感觉源于壁层胸膜受到刺激，脏层胸膜对痛觉并不敏感。胸膜性胸痛常见于胸膜疾病，如胸膜炎、气胸以及累及胸膜的肺实质疾病，如肺炎、肺栓塞和恶性肿瘤等。胸膜性胸痛的差异程度较大，轻度胸痛在深吸气末出现，而较严重的胸痛在吸气变浅的时候即会出现。病变波及膈胸膜时可出现牵涉痛，膈肌中央部分的感觉神经由膈神经支配，感觉中枢位于第3，4颈髓，疼痛常常放射到颈部和肩部，膈肌外周部分由下部肋间神经支配，感觉中枢位于7-12胸髓，疼痛可放射到下胸部、腰部和上腹部。
不同疾病引起胸膜性胸痛出现的速度和伴随症状不同。急骤发生的胸痛常见于气胸、月可栓塞；较快出现的疼痛伴咳嗽、发热见于肺炎、脓胸；缓慢起病的胸痛伴疲乏、体重下降者应考虑结核和肿瘤。
2.纵隔性胸痛 纵隔内脏器包括气管、食管、胸腺、心脏、大动脉和淋巴结等，这些部位病变都可能引起胸痛。纵膈性胸痛由内脏神经支配，疼痛常常位于胸骨后或心前区，也可以放射到颈部、上臂甚至背部。疼痛的性质、程度、放射部位以及疼痛的诱因对相应疾病的诊断具有重要意义。
心绞痛是胸痛的常见病因，由心肌缺血引起，为压榨样或绞窄样疼痛，休息或含服硝酸甘油可缓解。急性心肌梗死时可以出现性质相近但更为严重而持久的胸痛。性质类似的胸痛还见于大块肺栓塞，是由肺动脉压力急剧升高所致。二尖瓣狭窄或反复的肺动脉栓塞可引起严重的慢性肺动脉高压，亦可出现胸痛。急性心包炎所致的胸痛可因呼吸、吞咽或弯腰而加重。主动脉夹层的胸痛特点为突然出现的剧烈的撕裂样胸痛，可以放射到背部、延伸到腹部甚至下肢。食管疾病引起的“烧灼样”疼痛往往与进食有关。剧烈干咳刺激气管黏膜上的神经末梢可引起胸骨后疼痛。
3.胸壁痛 引起胸壁痛的原因包括胸壁软组织、骨骼和神经病变。胸壁疼痛和胸膜性疼痛的区别在于深呼吸对于胸壁疼痛基本没有影响或影响很少，咳嗽和躯体运动可以明显加剧胸壁疼痛，而且疼痛在两次咳嗽的间期持续存在。疼痛较局限，定位准确，按压疼痛部位往往可使疼痛加重，并且性质与患者的感觉相同。肋间肌肉损伤可由于剧咳、外伤等引起。肋骨骨折的主要原因为外伤，有时见于长时间剧烈的咳嗽。肋软骨炎好发于第2、3、4肋软骨，见单个或多个隆起，局部压痛，无红肿。骨转移瘤、多发性骨髓瘤可以侵犯肋骨引起疼痛。肋间神经炎主要表现为表浅的刀割样疼痛，病变区域有痛觉过敏或麻木。带状疱疹表现为成簇的小泡沿一侧肋间神经分布，不超过体表中线，剧痛。
另外一种胸壁痛是由于神经后根的压迫和炎症刺激引起的，称为根性痛。性质为剧痛或钝痛，可以因为活动，尤其是咳嗽而加重。病因包括椎间盘突出、强直性脊柱炎、脊椎肿瘤和脊髓的炎症或恶性疾病。由脊髓或脊髓周围病变引起的疼痛在按压相应的椎体时疼痛可以减轻。
4.其他 临床上一种多发生于左侧胸部的常见胸痛，疼痛部位主要位于心前区或心尖部，程度较重，性质为锐痛，常常在吸气时出现，有时部位变化不定。多发生于休息或轻度活动时，情绪波动可诱发，持续时间约为30秒到5分钟。呼吸对胸痛有一定的影响，随着患者保持较浅的呼吸疼痛会逐渐缓解。这是一种发病机制不明的良性胸痛，焦虑可以引起或加重胸痛，并且常常伴有呼吸困难和高通气。其意义在于和其他严重的胸痛，如心绞痛相鉴别。
三、咳嗽与咳痰（次要）
（一）概述
咳嗽是一种突然的、暴发式的呼气运动，有助于清除呼吸道内的分泌物或异物，其本质是一种保护性反射。咳嗽分为干咳和有痰的咳嗽，又称湿性咳嗽。咳痰是借助气管支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动、支气管平滑肌的收缩及咳嗽时的用力呼气等将呼吸道内的痰液排出的过程。
（二）常见病因、发生机制和临床特点
引发咳嗽的感觉神经末梢多分布于咽部和第二级支气管之间的气管和支气管黏膜。其他部位如咽部、喉部、肺组织、胸膜甚至外耳道都有咳嗽感受器的分布。因此，咳嗽几乎见于各种其他相关（内科、外科等）疾病。分布于上呼吸道的神经末梢对异物敏感，属于机械感受器，而分布在较小气道内的神经末梢对化学物质，尤其是有毒的化学物质敏感，属于化学感受器。分布在气管支气管树中的神经上皮可以延伸到细支气管和肺泡，但是一般认为肺泡中分布的神经感受器不会引起咳嗽。当肺泡中产生的分泌物到达较小的支气管时才会引起咳嗽，引起咳嗽的刺激通过迷走神经、舌咽神经以及三叉神经等传入到延髓的咳嗽中枢，然后激动再通过舌下神经、膈神经和脊神经下传，其中喉返神经引起声门闭合，月两神经和脊神经引起膈肌和其他呼吸肌的收缩，产生肺内高压，相互配合引起咳嗽的动作。咳嗽的具体动作过程依次为吸气、声门紧闭、呼气肌快速收缩（腹部和胸部）在肺内产生高压、然后声门突然开放、气体快速从气道中爆发性呼出，通过这种方法带出气道中的物质。
引起咳嗽的三种常见刺激类型包括：物理性、炎症性和心因性。其中物理性刺激有吸入烟雾或颗粒、气道内的新生物或气管支气管外的压迫等，以干咳为主要表现。炎症性刺激包括呼吸道黏膜的炎症、呼吸道和肺实质的渗出物等，常常伴有咳痰。心因性刺激可以引起咳嗽，这时患者并未接受到外周感受器传入的具体刺激，咳嗽的发生是由于中枢神经系统兴奋咳嗽中枢后发放冲动形成的。参与咳嗽过程的均为随意肌，因此人们可以自主地咳嗽或抑制咳嗽。
1.咳嗽是其他相关（内科、外科等）疾病患者就诊时最常见的主诉。
（1）干咳：干咳常常是急性上、下呼吸道感染最开始的表现。病变部位有时可以通过伴随症状确定，如急性支气管炎常常有胸骨后的“烧灼感”；急性咽炎则常常伴有声音嘶哑和咽痛。干咳还见于支原体肺炎、病毒性肺炎等，感染主要累及肺间质，分泌物不多。胸膜病变如胸膜炎、气胸等亦可引起干咳。吸入刺激性烟雾或异物可引起持续性干咳。
临床上长期持续干咳的常见原因常常为非感染性呼吸道疾病：如咳嗽变异型哮喘、支气管内肿物或肺淤血等疾病。还有慢性鼻炎、鼻窦炎等引起的上气道咳嗽综合征；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的副作用和胃食管反流等。少见的原因包括气管或支气管外的压迫，特别是纵膈肿物或主动脉瘤；种类众多的肺间质病变，如特发性间质性肺炎的各种类型、过敏性肺炎、结缔组织病所致间质性肺病等，常常表现为持续性干咳伴进行性加重的呼吸困难。
（2）咳痰：脓性痰是气管支气管树和肺部感染的可靠标志。急性感染伴咳痰时，痰液的性状常常对诊断有提示作用。如铁锈色痰曾是肺炎球菌肺炎的常见表现，但是在抗生素广泛使用后已很少见；砖红色胶胨样痰可见于肺炎克雷白杆菌肺炎；带有臭味的脓性痰常常见于厌氧菌感染，如肺脓肿。
慢性咳嗽、咳痰最常见的原因是慢性支气管炎。缓解期痰液外观为白色黏液样，合并急性感染后痰液常常变为黄绿色或脓性。剧烈咳嗽时可出现痰中带血。持续咳脓性痰见于支气管扩张继发感染及其他肺化脓性病变。支气管扩张、肺脓肿的痰液往往较多，留置后可出现分层，上层为泡沫，中层为半透明的黏液，下层为坏死性物质。
任何原因所致的长期支气管刺激都可以产生黏液样痰，因此对诊断帮助不大，但如果痰液转为脓性或颜色发生改变，则提示继发了细菌感染。
大量白色泡沫样痰是细支气管肺泡癌一种少见但具有特征性的临床表现。
2.心血管系统疾病 咳嗽是急慢性左心衰竭的临床表现之一。大量粉红色泡沫样痰见于急性左心衰竭。肺栓塞时肺泡内渗出增多可出现咳嗽，但不是肺栓塞的主要表现。慢性充血性心力衰竭患者常常于夜间咳嗽加重，其发生机制为肺淤血和肺水肿。
3.心因性咳嗽 常常为干咳，患者因为精神紧张而反复咳嗽。在注意力分散或紧张解除后咳嗽可以明显减轻或消失。器质性病变所致的咳嗽也会因为精神紧张而加剧。
轻度咳嗽对患者的日常生活影响不大，但剧烈的咳嗽则会对患者的日常生活和睡眠造成严重影响。剧烈而持久的咳嗽可能会造成患者胸壁软组织的损伤，严重者甚至会发生肋骨骨折，出现剧烈的胸痛。剧烈的咳嗽会引起胸内压显著增加，偶然可以因为血液回流受阻而引起咳嗽性晕厥，主要见于男性患者，在阵咳后数秒钟出现，咳嗽停止后可恢复。
四、咯血（重要）
（一）概述
咯血是指喉以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出。咯血大多数为呼吸和循环系统疾病所致。咯血量较少时可仅为痰中带血，咯血量大时血液可以自口鼻涌出，一次达数百甚至上千毫升。24小时咯血量在100ml以内为小量咯血，100～500ml为中等量咯血，500ml以上（或一次咯血超过300ml）为大咯血。病变的严重程度与咯血量并不完全一致。
鼻腔、口腔、咽部以及消化道出血（呕血）都可能被误诊为咯血，因此首先要确定是否是咯血。大多数鼻腔出血会从前鼻孔流出，但是鼻后部出血会沿后鼻道流至咽部，引起患者咳嗽，将血液咳出而被误认为咯血。鼻咽镜检查可以明确诊断，或注意观察咽后壁可能会见到血液流下。口腔或咽部溃疡也可以出血。
呕血为上消化道出血，出血来源于食管、胃或十二指肠。呕血的出血量常较大。
呕血和咯血的鉴别要点在于，咯血往往伴有咳嗽等呼吸道症状，咯出的血多为鲜红色或暗红色，可混有痰液或泡沫，常常有喉部发痒的感觉；呕血则往往有恶心感，外观常常为咖啡色，可混有食物。
咯血
呕血
常见病因
肺结核、肺癌、肺炎、肺脓肿支气管扩张、心脏病
消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变胆道出血、胃癌
出血前症状
喉部痒感、胸闷、咳嗽等
上腹部不适、恶心、呕吐等
出血方式
咯出
呕出，可为喷射状
出血的颜色
鲜红
暗红色、棕色，有时为鲜红色
血中混有物
痰、泡沫
食物残渣、胃液
酸碱反应
碱性
酸性
黑便
无，若咽下血液量较多时可有
有，可为柏油样便，呕血停止后仍可持续数日
出血后痰的性状
常有血痰数日
无痰
（二）常见病因、发生机制和临床特点
肺脏95%的血循环来自于肺动脉及其分支，5%来自支气管动脉，主要向气道和支撑结构供血。但是，大多数咯血来自于支气管循环，外伤、肉芽肿、钙化的淋巴结或肿瘤破坏肺动脉以及肺泡毛细血管的弥漫性病变是咯血的少见原因。
肺部疾病发生咯血的主要机制有：炎症或肿瘤侵犯支气管黏膜或病灶处的毛细血管，使得黏膜下血管破裂或毛细血管通透性增加，一般咯血量较小，如支气管炎、支气管肺癌；病变引起小动脉、动静脉瘘或曲张的黏膜下静脉破裂，往往表现为大咯血，如支气管扩张、空洞性肺结核；肺泡毛细血管广泛炎症所造成的血管破坏和通透性增加，可以引起弥漫性肺泡出血，表现为程度不同的咯血，严重时可以发生大咯血和呼吸衰竭。左心房压力急剧升高可以造成肺泡毛细血管静水压显著升高，引起严重的肺泡出血，如急性左心衰竭。
1.其他相关（内科、外科等）疾病
（1）支气管病变：炎症占咯血病因的80%～90%，急性或慢性支气管炎是咯血的常见原因。其他病因包括支气管扩张、支气管肺癌、支气管腺瘤、支气管结石、支气管异物、血管畸形等。吸入高温或有毒的烟雾会使支气管内壁黏膜坏死而发生咯血。
（2）肺部病变：各种原因所致的感染性肺病均可引起咯血，如肺炎、急慢性肺脓肿、肺结核、肺部真菌感染、寄生虫病等。肺结核约占咯血原因的20%。特发性肺泡出血多见于儿童。经常于月经期间出现的咯血，可能是子宫内膜异位症所致。胸部创伤可以引起咯血，如肋骨骨折刺破肺脏，或肺脏挫伤所致的支气管撕裂或断裂。肺血管病变，如肺栓塞、肺动脉高压等可引起咯血。
2.心血管疾病 二尖瓣狭窄常可致支气管静脉曲张破裂，是引起大咯血的主要原因之一。其他心脏疾病引起左心衰竭时，都可能引起咯血。主动脉瘤破裂至支气管是引起致命性大咯血的少见原因。
3.血液系统疾病 有全身出血倾向的疾病，如血小板减少性紫癜和白血病等很少引起咯血，但是一旦发生咯血，就可能演变为大咯血，或伴发其他内脏和皮肤的严重出血。
4.其他 系统性疾病累及肺脏引起咯血主要见于血管炎，包括大动脉炎、系统性红斑狼疮、白塞病、抗肾小球基底膜病和原发性小血管炎等多种疾病。
患者发生咯血时往往会有恐惧感。事实上，一般小量到中等量咯血大多可以自行终止。即使是大咯血患者一般也可以将呼吸道内的出血咯出，但在体质虚弱的患者则容易发生窒息。
咯血性状
临床意义
鲜红色咯血
肺结核、支气管扩张、肺脓肿、出血性疾病
暗红色咯血
二尖瓣狭窄
五、呼吸困难
（一）概述
呼吸困难可理解为呼吸驱动和实际所能达到的通气量不匹配时，所产生的呼吸费力的主观感受。患者对呼吸困难的描述多种多样，轻症患者可感觉胸闷、气短或气不够用，重者则出现呼吸窘迫。呼吸困难患者往往有呼吸频率、节律和幅度的改变以及辅助呼吸肌参与呼吸等，可伴有心率增快或发绀等表现。
（二）病因、发生机制和临床表现
呼吸困难与多种因素有关，其发生机制较为复杂。凡参与氧的交换、转运以及利用等多个环节的器官或系统发生病变时均可出现呼吸困难。一般认为参与呼吸困难发生的感受器分布于肋间肌的肌梭或腱梭中，呼吸负荷的增加会造成肌梭内外肌纤维的排列紊乱，从而对肌梭形成刺激，并通过肋间神经和脊髓传人大脑。另外，肺毛细血管旁受体（J受体）可以感知肺毛细血管的张力和肺间质内液体的变化，在间质性肺疾病、肺血管病和肺水肿等所致呼吸困难的发生中起作用。缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒可以刺激中枢或外周化学感受器，使呼吸频率增快、幅度增加。
部分呼吸困难与精神因素有关，患者并无器质性疾病的基础，又称心因性呼吸困难。
1.病因：主要为其他相关（内科、外科等）和心血管系统疾病。
（1）其他相关（内科、外科等）疾病 气道阻塞，肺部疾病，胸壁、胸廓、胸膜腔疾病，神经肌肉疾病，膈运动障碍。
（2）循环系统疾病 心衰、心包压塞、肺栓塞、原发性肺动脉高压。
（3）中毒 糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、有机磷中毒、氰化物中毒、亚硝酸盐中毒、急性CO中毒。
（4）神经精神性疾病 脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、癔症。（5）血液病 重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。
2.发生机制和临床表现
（1）肺源性呼吸困难 临床上分吸气性、呼气性和混合性呼吸困难三型。
吸气性呼吸困难
呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难
特点
吸气显著费力，吸气时间延长 三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙）
呼气费力，呼气时间延长
呼气缓慢
吸气期和呼气期均费力
呼吸频率增快、深度变浅
伴随
高调吸气性哮鸣音、干咳
呼气期哮鸣音
呼、吸气音均异常或病理性呼吸音
病因
气道梗阻
肺泡弹性减弱
小支气管痉挛或炎症
肺或胸膜病变使肺呼吸面积减少导致换气功能障碍
疾病
喉部、气管、大支气管狭窄与阻塞
喘息型支气管炎、支气管哮喘、慢阻肺、弥漫性泛细支气管炎
重症肺炎、重症肺结核、大面积肺梗死、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚
（2）心源性呼吸困难 由左心衰和（或）右心衰引起。
（3）中毒性呼吸困难 分三种情况：
中枢兴奋引起的呼吸困难
中枢抑制引起的呼吸困难
机体缺氧引起的呼吸困难
机理
代谢性酸中毒时酸性代谢产物刺激呼吸中枢引起呼吸困难
吗啡等中枢抑制药物抑制呼吸中枢引起的呼吸困难
化学毒物中毒导致机体缺氧引起的呼吸困难
举例
尿毒症、糖尿病酮症酸中毒
吗啡、巴比妥、有机磷中毒
CO、亚硝酸盐、苯胺类、氰化物中毒
病史
有引起代谢性酸中毒的病因
有药物或化学物质中毒史
有上述物质中毒史
特点
Kussmaul呼吸
Cheyne- Stokes呼吸
Biots呼吸
（4）神经精神性呼吸困难 神经性呼吸困难多为呼吸深慢（抽泣样呼吸），多见于重症颅脑疾患。精神性呼吸困难多为呼吸浅快，伴有叹息样呼吸，多见于癔症，可因过度通气发生呼吸性碱中毒。
（5）血源性呼吸困难 多见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。
3.异常呼吸形式 是呼吸困难的一种客观表现，详见胸部的检查。主要包括：
（1） Kussmaul呼吸：代谢性酸中毒时血中酸性代谢产物增加刺激呼吸中枢，出现深大呼吸。常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
（2）周期性呼吸：包括Cheyne-Stokes呼吸和Boit呼吸。多见于重症颅脑疾病，如脑血管意外、脑炎、脑膜炎等。
（3）低通气：非气道机械阻塞因素所致的低通气往往见于呼吸中枢抑制，如脑血管意外、头外伤、吗啡或镇静剂过量。还见于呼吸肌无力所致的泵衰竭，如重症肌无力累及膈肌或双侧膈肌瘫痪。患者呼吸浅慢或节律不规整。
（4）叹气式呼吸：呼吸不规则、常常出现长叹气，是心因性呼吸困难的常见表现。
十二、水肿
一、概述
水肿是指血管外的组织间隙有过多的液体积聚。当液体积聚超过体重的4%-5%时表现为显性水肿。水肿可分全身性和局限性。全身性水肿为液体在组织间隙内弥漫分布，若皮肤受压后出现凹陷，称为凹陷性水肿；局限性水肿为液体在组织间隙内局部分布，这种水肿可以是凹陷性，也可以是非凹陷性。水肿严重者可以出现腹腔、胸腔积液。脑水肿、肺水肿的形成机制特殊，不属于本节讨论范围。
（二）常见病因、发生机制和临床表现特点
人体内水占体重的60%，其中2/3为细胞内液，1/3为细胞外液；细胞外液中血管内占 1/4，组织间隙液占3/4。在生理状态下，血液静水压、血浆胶体渗透压、组织液静水压、组织液胶体渗透压和毛细血管通透性是维持血管内外液体平衡的主要因素，少部分组织液可通过淋巴管回流入血液。组织液的形成和吸收处于动态平衡时，机体不发生水肿。
水肿形成机制：①血浆胶体渗透压降低（营养不良、各种原因导致的低蛋白血症）；②毛细血管内静水压升高（各种原因引起的静脉回流障碍、循环血容量增加等）；③毛细血管壁通透性增高（血管活性物质、炎症、细菌毒素、缺氧等）；④ 淋巴液回流受阻（淋巴结切除术后或淋巴管阻塞等）。
甲状腺疾病所致水肿是由于黏多糖在组织间隙内沉积所致，为非可凹性，如Graves病胫前黏液水肿和甲状腺功能减退症所致的全身性黏液性水肿。
水肿常见的病因如下：
1.全身性水肿
（1）心源性水肿：常见于右心衰竭、缩窄性心包炎等。
（2）肾源性水肿：常见于肾小球肾炎、肾病综合征等。
（3）肝源性水肿：常见于病毒性肝炎、肝癌及肝硬化等。
（4）营养不良胜水肿：常见于低蛋白血症、维生素B1缺乏症等。
（5）结缔组织病性水肿：常见于系统性红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。
（6）变态反应性水肿：如血清病等。
（7）内分泌性水肿：常见于席汉病、Graves病、甲状腺功能减退症及Cushing综合征等。
（8）特发性水肿：只发生于女性，与内分泌失调有关，特点为周期性水肿，可能与月经周期变化有关。
（9）其他：贫血性水肿、妊娠中毒性水肿。
（10）药物性水肿：肾上腺皮质激素、甘草制剂、钙离子拮抗剂或噻喹烷二酮类胰岛素增敏剂等。
2.局限性水肿
（1）静脉阻塞性水肿：常见于血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。
（2）淋巴梗阻性水肿：常见于丝虫病的象皮肿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。
（3）炎症性水肿：常见于丹毒、疖肿、蜂窝织炎等。
（4）变态反应性水肿：常见于血管神经性水肿、接触性皮炎等。
各种常见水肿疾病的临床表现总结如表1。
表1 各种常见水肿疾病的临床表现
心源性
肝源性
肾源性
开始水肿部位
从足部开始，下垂部位明显
足部开始，腹水常更突出
眼睑或足部开始
可凹性
是
是
是
是否伴有胸腹水
常见
常见
可见
发展速度
缓慢
缓慢
迅速
伴随症状、体征
心脏增大、肝大、颈静脉怒张
肝脾大、黄疽、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张
高血压、尿量减少
辅助检查
超声心动图
肝酶升高、凝血功能下降、白蛋白下降
血尿、蛋白尿、血肌酐升高
二十七、腹痛
（一）概述
腹痛多数由腹部脏器疾病引起，但腹腔外疾病及全身系统性疾病也可导致腹痛。腹痛不仅是临床常见的症状，也是病人就诊的重要原因。临床上一般按起病缓急、病程长短把腹痛分为急性与慢性腹痛。
（二）常见病因、发生机制和临床表现特点
1.常见病因
（1）急性腹痛
1）腹部空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻等。
2）腹腔脏器急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎等。
3）腹膜炎症：多由胃肠穿孔所致或腹腔脏器损伤引起的继发性腹膜炎，少部分为自发性腹膜炎。
4）腹腔脏器破裂或扭转：如肝、脾破裂、卵巢扭转等。
5）腹壁疾病：如腹壁皮肤带状疱疹、腹壁挫伤及脓肿。
6）腹腔内血管病变：如夹层腹主动脉瘤、缺血性肠病和门静脉血栓形成。
7）胸腔疾病：如心绞痛、心肌梗死、肺梗死、胸膜炎、胸椎结核。
8）全身性疾病：如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、腹型过敏性紫癜等。
（2）慢性腹痛
1）消化性溃疡。
2）消化道运动障碍：如胆道运动功能障碍、功能性消化不良等。
3）腹腔脏器的慢性炎症：如反流性食管炎、慢性胃炎、结核性腹膜炎等。
4）腹腔肿瘤的压迫及浸润：以恶性肿瘤居多。
5）腹腔脏器包膜的牵张：如肝淤血、肝脓肿、肝癌等。
6）腹腔脏器的扭转或梗阻：如慢性胃、肠扭转，十二指肠淤滞等。
7）中毒与代谢障碍：如铅中毒、尿毒症等。
2.发生机制 内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛是腹痛发生的3种基本机制。
内脏性腹痛
躯体性腹痛
牵涉痛
定义
是腹内某一器官的痛觉信号由交感神经传入脊髓引起
是由来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤所引起
是指内脏痛觉信号传至相应脊髓节段，引起该节段支配的体表部位疼痛
定位
定位模糊（部位不确切，接近腹中线）
定位明确
定位明确
疼痛
性质
疼痛感觉模糊多为痉挛、不适、钝痛、灼痛
疼痛剧烈而持续
疼痛剧烈
伴随
常伴恶心、呕吐、出汗等自主神经兴奋症状
局部腹肌强直腹痛可因咳嗽、体位变化而加重
压痛、肌紧张、感觉过敏
3.临床表现特点
（1）部位：通常腹痛部位多为病变所在部位。如胃、十二指肠疾病和急性胰腺炎多在中上腹；急性阑尾炎疼痛在右下腹麦氏（McBurney）点；小肠疾病多在脐部或脐周；胆囊炎、胆石症、肝脓肿等多在右上腹；结肠疾病多在下腹或左下腹。膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂，疼痛也在下腹部。弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎（原发性或继发性）、机械性肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。
（2）性质和程度：胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。隐痛或钝痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起。突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛，多为消化性溃疡穿孔。胆石症或泌尿系结石常为剧烈阵发性绞痛，使病人辗转不安。胆道蛔虫症的典型表现为阵发性剑突下钻顶样疼痛。中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胃炎、急性胰腺炎。持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示为急性弥漫性腹膜炎。
（3）发作时间：餐后痛可能由于胆胰疾病、胃肿瘤或消化不良引起；饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于消化性溃疡；卵泡破裂者发作在月经间期；子宫内膜异位者腹痛与月经来潮相关。
（4）诱发因素：胆囊炎或胆石症常有发作前进油腻饮食史；部分机械性肠梗阻多与腹部手术有关；急性胰腺炎发作前常有酗酒或暴饮暴食史；腹部受暴力引起的剧痛并伴有休克者，可能是肝、脾破裂引起。
（5）与体位的关系：某些体位使腹痛加剧或减轻可能成为诊断的线索。如胃黏膜脱垂左侧卧位可使疼痛减轻。胰体癌仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻。十二指肠壅滞症膝胸或俯卧位可使腹痛及呕吐等症状缓解。反流性食管炎烧灼痛在躯体前屈时明显，直立位时减轻。
二十六、脾大（次要）
（一）概述
正常大小的脾脏在肋缘下不能触及，正常脾脏浊音界在左侧腋中线第9-11肋间，B超测量其最大长径＜1O-11cm，宽径（厚径）脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大；超过2cm，在脐水平线以上为中度肿大；超过脐水平线或前正中线则为高度肿大，即巨脾。
（二）常见病因
1.感染
（1）急性感染：①病毒感染：见于病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染；②细菌性感染：见于败血症、伤寒、副伤寒、急性粟粒性结核、脾脓肿；③螺旋体感染：回归热、钩端螺旋体病。
（2）亚急性和慢性感染：见于亚急性感染性心内膜炎、结核病、布氏杆菌病、血吸虫病、黑热病、疟疾等。
2.自身免疫病 见于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征、成人Still病等。
3.血液病
（1）溶血性贫血：见于遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、地中海贫血、血红蛋白病等。
（2）骨髓增殖性疾病（MPD）：见于慢性粒细胞白血病（CML，也属于恶性血液病）、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化（MF）。
（3）恶性血液病：见于急性白血病、慢性白血病、毛细胞白血病、淋巴瘤等。
4.类脂沉积病 见于戈谢病、尼曼一匹克病、脑苷脂网状内皮细胞病、含神经磷脂网状内皮细胞病、淀粉样变性和血色病
5.淤血
（1）肝硬化：见于门脉性肝硬化、心源性肝硬化、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化、Wilson 综合征（肝豆状核变性）、血色病。
（2）门静脉阻塞：见于血栓、狭窄等。
（3）脾静脉阻塞：见于血栓、狭窄、胰腺病压迫。
（4）肝静脉阻塞：见于Budd-Chiari综合征。
6.脾肿瘤与囊肿 见于脾脏血管瘤、包虫性脾囊肿、脾脏淋巴瘤等。
（三）临床表现
1.脾肿大本身的表现
若脾脏迅速肿大时，可有左季肋部胀痛，脾栓塞或破裂时则疼痛剧烈，巨脾可引起局部压迫症状。
2.引起脾肿大的原发病表现
原发病即引起脾肿大的各种原因，如细菌性感染等各种感染的表现，原发血液病的表现，肝硬化的表现等。
二十七、腹水（次要）
多种原因可以引起浆膜腔积液，常见的浆膜腔积液包括胸腔积水、腹腔积水（简称腹水）、心包积水等。正常腹腔内仅有少量液体，一般不超过200m1。当腹腔液体代谢失调时，可造成腹腔内积液过量形成腹水。腹水量超过1500m1会引起明显的症状和体征。
（一）常见原因
1.心血管系统疾病 如慢性右心衰竭、心包炎、肝静脉或（和）下腔静脉阻塞等。
2.肝脏及门静脉系统疾病 如各种原因引起的肝硬化、肝脏肿瘤、门静.脉血栓等。肝脏疾病是引起腹水最常见的病因。
3.腹膜疾病 如各种原因引起的腹膜炎、恶性肿瘤。
4.胰腺疾病 如急性胰腺炎、慢性胰腺炎。
5.肾脏疾病 如肾小球肾炎、肾病综合征、肾衰竭等。
6.淋巴系统疾病 如丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。
7.腹腔器官破裂 如胃、肠、肝、脾、胆囊破裂等。
8.梅格斯（Meigs）综合征 由盆腔肿瘤（绝大多数是卵巢纤维瘤）引起腹水。
9.营养不良低蛋白血症 如慢性消耗性疾病、长期营养摄人障碍、蛋白丢失性胃肠疾病、重度烧伤等。
（二）诊断
1.体格检查是诊断腹水最简单易行的方法。移动性浊音阳性是腹水的重要特征。
（1）一般情况：体温，呼吸，血压，神志，发育和营养，皮肤（尤其观察有无苍白、黄染、出血征象、蜘蛛痣），淋巴结。
（2）头颈部及其器官检查：面部颜色，眼睑（如有无水肿），巩膜（如有无黄染），结膜（如有无苍白），牙龈（如出血、颜色变化等），颈静脉怒张。
（3）心肺检查：呼吸频率及节律，双肺叩诊及听诊，心脏听诊（心音强弱、心率、心律、杂音、心包摩擦音等）。
（4）腹部查体：望诊（如有无隆起或凹陷、“蛙状腹”、腹壁静脉曲张等），触诊（如腹壁紧张度、压痛及反跳痛，肝脾大小、质地、压痛、搏动，有无腹部包块及其位置、大小、形态、质地、压痛、活动度等），叩诊（如移动性浊音）。
（5）四肢检查：有无肿胀及肿胀的程度、是否为凹陷性水肿等。
2.辅助检查
（1）血液学检查：如全血细胞、红细胞沉降率等。
（2）排泄物检测、如尿液、粪便、痰液。
（3）器官功能检测：如肝功能（转氨酶、转肤酶、血清总蛋白、白蛋白、胆红素、Ⅲ型胶原氨基末端肤），肿瘤标志物（如AFP.CEA.CA19-9 ,CA125、 CA242等），病毒性肝炎标志物检查，肿瘤细胞学检查等。
（4）腹水检测： 腹水性质的鉴别要点见下表
鉴别点
漏出液
渗出液
原因
非炎症性因素所致
炎症、肿瘤、化学或物理性刺激
外观
淡黄色
不定，可为血性、脓性、乳糜状
透明度
透明或微混
多浑浊
比重
低于1.018
多超过1.018
蛋白定量
小于25g/L
多超过30g/L
葡萄糖定量
与血糖接近
常低于血糖水平
细胞计数
常少于100X106/L
常超过500X106/L
细胞分类
以淋巴细胞为主
化脓性或自发性腹膜炎以中性粒细胞增多为主，结核性以淋巴细胞增多
细菌学检查
阴性
可阳性
乳酸脱氢酶（LDH）
小于200IU
常超过200IU
（5）腹部超声波及其他影像学检查：是目前诊断腹水较敏感、简单的方法，故为首选。可以发现少量腹水，对于发现腹腔器官疾病，明确是否为游离腹水，确定腹腔穿刺部位等有重要价值。
（三）常见疾病的鉴别诊断
1.肝硬化是引起腹水最主要的病因，腹水是肝硬化失代偿期突出的表现。根据肝病史、肝功能损害及门脉高压症表现一般不难诊断。可以通过腹水检查协助肝硬化及其并发症的诊断。
2.原发性肝癌合并腹水者较常见，主要由门静脉受压或（和）肿瘤腹膜转移所致。特点：肝大明显，腹水生长迅速，且为进行性，腹水性质为漏出液或渗出液，血性腹水者不少见，细胞学检查可发现癌细胞。
3.肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari）特点：患者多在肝内疾病或肝外疾病基础上发生。急性型主要临床表现为急性腹痛、肝大、腹水及轻度黄疸；慢性型发展缓慢，先出现上腹痛、肝大与消化不良症状，继而可出现胸腹壁静脉曲张、脾大及腹水，腹水为渗出液，量大、增长迅速，内科治疗效果不佳。
4.慢性右心功能不全 多在慢性其他相关（内科、外科等）疾病和心血管疾病基础上发生。主要临床表现为心悸、胸闷、颈静脉怒张、全身水肿，可出现腹水和肝大。
5.梅格斯（Meigs）综合征有三大病征：盆腔肿瘤（绝大多数是卵巢纤维瘤）、腹水与胸水。腹水与胸水比重1.016-1.020，细胞数常在400个以下，蛋白质含量常在30g/L以上。
6.胰源性腹水 多有急、慢性胰腺炎病史。主要表现为腹痛、腹胀伴腹水，腹水多混浊，可呈乳糜状或血性，腹水淀粉酶升高最具诊断价值。
