坐骨结核临床上罕见，低海拔地区更是极罕见。常规X线摄影诊断困难，特别是早期的坐骨结核更容易漏诊、误诊。CT能清楚显示坐骨的解剖结构及周围软组织结构，MPR重组技术和三维成像能显示丰富的细微解剖结构及细小病灶，为诊断坐骨结核提供了有效的影像方法。笔者搜集2009年至2013年经过临床手术病理确诊的9例坐骨结核的多层螺旋CT影像资料分析如下。
一、资料与方法
本组9例中，男6例、女3例，年龄5~ 22岁。患者早期多无任何临床表现，偶有低热、盗汗，中晚期表现为左或右臀部不同程度疼痛，以坐位时明显或不能坐位，局部肿胀。9例均有不同程度冷脓肿形成，1例瘘道形成、1例窦道形成、1例合并肺结核。
本组病例均采用日本Toshiba Activion 16层螺旋CT扫描仪，管电压120 kV，管电流300 mA，层厚5 mm，层间距5 mm，螺距1，视野500 mm×500 mm，均采用常规平扫。常规取仰卧位，扫描区域自髂前上棘至双侧股骨上段约1/3，均先行轴面扫描后使用MPR技术重组和骨三维成像，分别取骨窗窗位450 HU、窗宽1 800 HU，软组织窗窗位55 HU、窗宽380 HU观察坐骨及周围软组织受侵范围。
二、结果
9例坐骨结核中，6例病变位于左侧坐骨，坐骨结节1例、坐骨支1例、坐骨支和结节均受累4例；3例病变位于右侧坐骨，坐骨结节1例、坐骨支和结节均受累2例。患者临床、影像及病理资料见表1。
图1~4
男，22岁，确诊左侧坐骨结核。CT横轴面软组织窗显示左侧坐骨骨质溶骨性破坏（↑），软组织肿胀（图1）；骨窗显示左侧坐骨溶骨性破坏，大量死骨形成（↑），软组织区斑点状钙化（图2）。冠状面骨窗显示病灶区斑点状死骨及软组织区点状钙化（图3，↑）。矢状面骨窗显示病灶区大块状死骨及脓液沿肌间隙向下流动及条状钙化（图4，↑）
图5~8
男，18岁，确诊左侧坐骨结核。CT横轴面软组织窗显示骨质溶骨性破坏（↑），软组织肿胀、液化（图5）；骨窗显示大量死骨形成（图6，↑ ）。冠状面骨窗显示死骨形成，骨质破坏边缘部分硬化（图7，↑）。矢状面骨窗显示死骨形成，破坏边缘硬化，软组织区点状钙化（图8，↑）
图9
病理检查可见大量淋巴细胞、上皮细胞和朗格汉斯巨细胞（HE ×100）
三、讨论
1．坐骨结核的临床及CT表现：
本病进展缓慢，病期6个月至2年。临床表现为局部疼痛、压痛、肿胀、低热、盗汗、不能坐位或坐位时疼痛加重、跛行或不能行走，患者弯腰试验及抬腿试验阳性。当脓液穿破皮肤形成窦道，脓液外流；晚期发生纤维化、钙化、硬化，中晚期即有可能发生骨质增生。本组9例中5例表现为盗汗，4例低热，8例有明显肿胀，4例跛行，9例病变局部均有不同程度疼痛、压痛。本组9例均是儿童和青少年，男性6例，单侧发病6例。坐骨结核早期常规CT多无明显异常[1]，多层螺旋CT检查，并行MPR重建和骨三维成像，常能显示早期细小病灶及骨皮质不光整和糜烂。病程进展可出现细质破坏，呈不规则或小囊状破坏影，常见小死骨；严重者骨质明显破坏，呈溶骨性，可有大块死骨形成，也可有骨质增生、硬化，有的可出现坐骨支或坐骨结节完全被侵蚀，周围软组织明显肿胀、液化、钙化，甚至可有窦道形成[2]。晚期常发生纤维化或硬化。本组9例患者多层螺旋CT表现较典型，患者均有不同程度的骨质破坏和软组织肿胀，7例伴死骨形成，5例坐骨支或结节完全被侵蚀，7例合并钙化，1例伴肺结核，1例瘘道，1例窦道形成（表1）。本组患者病变骨均无明显骨膜反应及骨质疏松，6例病灶位于左侧，这与教科书讲述有所差异，原因不明，具体还需大宗病例证实[3]。
2．坐骨结核的鉴别诊断[4,5]：
（1）坐骨化脓性骨髓炎：化脓性炎症起病急骤、患者有寒战高热，病变局部软组织红、肿、热、痛，全身中毒症状明显。CT表现呈斑点状、虫蚀状或溶骨性骨质破坏，可有死骨形成、骨膜反应、骨质增生硬化。（2）溶骨型骨外骨肉瘤：本病局部软组织红、肿、热、痛，夜间疼痛明显，血清碱性磷酸酶增高。病变常见于大腿、臀部、背部软组织。CT表现呈溶骨性骨质破坏，软组织肿块、钙化。（3）溶骨型骨转移瘤：溶骨型骨转移瘤患者血清碱性磷酸酶、钙、磷增高，有原发病灶，CT表现呈溶骨性骨质破坏，软组织肿胀少，可有骨膜反应，无增生硬化。（4）非化脓性骨炎：本病早期病变局部剧痛，可自限或自愈。早期CT表现为局限性骨质致密，中后期一般呈虫蚀状骨质破坏、无死骨和硬化，破坏可自行修复。
中华放射学杂志，第50卷第3期 第229页-第230页
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