来自美国德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心，滨州医学院等处的研究人员发表文章，首次证明脂肪组织PPARγ-脂联素信号系统在应激易感性中的作用和对抑郁、焦虑行为的调控，这为开发新型抗抑郁和焦虑药物提供了新的靶点。
抑郁和焦虑是目前社会中最常见的心理疾病，严重影响人们的生活和工作。科研组发现脂肪细胞分泌的两种与能量代谢相关的脂肪因子——瘦素和脂联素具有抗抑郁、抗焦虑和促进神经元再生的活性。由此提出了抑郁焦虑障碍的代谢假说。
在此基础上，最新研究进一步探讨了脂肪组织在应激诱导的抑郁行为中的作用，在国际上首次证明脂肪组织PPARγ-脂联素信号系统在应激易感性中的作用和对抑郁、焦虑行为的调控，并为开发新型抗抑郁和焦虑药物提供了新的靶点。
抑郁与暴饮暴食或者厌食也是一对好朋友，此前西南医学中心的研究人员发现饥饿激素不仅仅起一种作用，它还能调节人在压力下的整个行为模式，并能影响情绪、压力以及能量水平。
我们知道ghrelin在肠道快速的产生后能发送饥饿信号给脑部。但研究小组发现如果阻断ghrelin信号，可能导致焦虑和抑郁程度加深，这比体重增加更糟。而且通过遗传改造剔除掉对ghrelin产生反应的基因的小鼠在实验中同样进行限制采食。与限制采食的正常小鼠相比，这些基因改造后的小鼠没有表现出抗抑郁或是抗焦虑样的作用。应激条件下释放的饥饿激素有助抵抗抑郁
还有英国伦敦国王学院研究人员发表论文称，压力与抑郁症之间的关联源于大脑皮质醇（一种应激激素）的负面效应，而抑制SGK1蛋白水平，能够有效地阻断这一效应。这一研究发现为抑郁症治疗新药的研发开辟了一条新途径。
转自：神经精神界
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