近些年，黑热病又死灰复燃。每年全世界有20万~40万新发病例。我国新疆、甘肃、四川、陕西、山西和内蒙古，每年仍有新感染者，在甘肃和四川还出现了新的黑热病疫区。患者以散居儿童为主，值得警惕。
▲ 黑热病
来自甘肃23岁的小李，发热6个月，脾大，误诊为“噬血细胞综合征、伴有EB病毒感染”辗转多次最后来到北京友谊医院治疗。入院后行骨髓细胞学检查，发现严重噬血现象，且在骨髓巨噬细胞内及周边发现大量颗粒。此后，将患者骨髓涂片送至北京热带医学研究所寄生虫病研究室，鉴定为利什曼原虫感染，行分子生物学检测进一步鉴定为杜氏利什曼原虫，同时患者血清杜氏利什曼原虫抗体也呈阳性反应，由此考虑患者为杜氏利什曼原虫感染引起的内脏利什曼病，又称黑热病。
那究竟什么是“黑热病”？
本文节选编译自UpToDate临床顾问 “内脏利什曼病的临床表现和诊断” 专题，描述如下：
内脏利什曼病 (visceral leishmaniasis, VL) 也被称为黑热病 (kala-azar、black fever、Dumdum fever)，主要由杜氏利什曼原虫和婴儿利什曼原虫 (即恰氏利什曼原虫) 引起。偶尔也有报道发现，一些通常引起皮肤利什曼病的利什曼原虫，尤其是墨西哥利什曼原虫和热带利什曼原虫，也会造成感染者发生内脏利什曼病。杜氏利什曼原虫和婴儿利什曼原虫引起的主要临床表现通常无法区分，需要采用专门的技术来识别这些不同种。然而，由于VL的治疗决策取决于疾病的严重程度、地域起源以及是否存在HIV和其他合并感染，所以通常不需要进行虫种鉴别。
● 内脏利什曼病 (VL) 主要是由杜氏利什曼原虫和婴儿利什曼原虫 (即恰氏利什曼原虫) 引起。利什曼原虫侵入宿主巨噬细胞并在其中繁殖，逃避固有免疫应答和细胞介导免疫应答。通常在原发感染临床治愈后，感染仍会持续存在。
● 很多利什曼原虫感染都没有症状，反映了宿主免疫系统控制寄生虫的能力。无症状感染与临床感染的比值变化很大，并可能取决于多种因素。多数亚临床型感染者会终身携带有活力的寄生虫，如果发生免疫抑制则可出现疾病的再激活。
● 内脏利什曼病 (VL) 最重要的临床表现是被称为黑热病 (kala-azar，印地语“黑热”之意) 的综合征。潜伏期通常为2-6个月，但也可能为数周到数年。症状通常为隐匿性或亚急性起病，在数月间缓慢出现不适、发热、体重减轻和脾肿大 (伴或不伴肝肿大)。较少见情况下，急性发热性疾病可伴急进性症状发生。
● 确诊需要证实存在寄生虫，通过对受累器官 (通常为骨髓或脾脏) 进行针吸活检或普通活检获得的材料进行组织病理学检查或培养来证实。应将抽吸物接种至培养基，其余则用来制备吉姆萨染色涂片。应以组织切片和组织印片来制备活检标本。组织病理学诊断需要观察到无鞭毛体；培养可以在 Novy-McNeal-Nicolle培养基或其他寄生虫生长培养基上进行。分子学方法 [即，聚合酶链式反应(PCR)] 也可以用来检测组织或外周血中的寄生虫。
● 血清学检测是有用的诊断工具，包括间接荧光抗体试验 (IFA) 和酶联免疫吸附试验 (ELISA)。直接凝集试验 (DAT) 比ELISA需要的设备少，因此在发展中国家较为有用。重组驱动蛋白抗原 (rK39) 是一种被有效应用于ELISA中的抗原，也被有效应用于免疫层析试纸条检测 (作为一种快速检测)。血清学试验阳性并不是活动性内脏利什曼病 (VL) 的确切证据；必须结合临床和流行病学信息来解读这些结果。
● 黑热病后皮肤利什曼病 (PKDL) 是一种慢性皮疹，通常在患者对内脏利什曼病 (VL) 的治疗发生临床反应后观察到。在东非，最高达60%的VL患者会发生PKDL，而在印度次大陆，该比例则为5%-10%。在婴儿利什曼原虫致VL的地区，PKDL较为罕见。PKDL通常表现为红斑或色素减退斑，有时会进展成斑块或结节。通过显微镜检 (评估皮肤活检或切开皮肤标本)、培养和/或分子学方法做出诊断。
● HIV-内脏利什曼病 (VL) 混合感染者中脾肿大的发病率可能较低。严重免疫抑制的患者可能会发生非典型部位的寄生虫感染，包括胃肠道、腹膜腔、肺、胸膜腔和皮肤。HIV-VL混合感染者的抗体滴度往往相对较低，但鉴于其外周血标本中的寄生虫血症水平通常较高，因此分子学技术对其具有良好的敏感性。确诊需要经组织病理学或分子学技术的证实。
▲ 图为国家卫计委网站近十多年来我国CDC收到的黑热病报告病例数
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目前还没有预防黑热病的疫苗和药物，主要预防措施是治疗患者和捕杀病犬。同时在白蛉活动季节喷洒DDV，敌百虫等药物以杀灭白蛉、防止其孳生。北京友谊医院的这例病人告诉我们，我国仍有黑热病流行，大家不要放松警惕，认识黑热病，注意预防，早期诊断，减少误诊。
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