一、血糖测定及口服糖耐量试验
血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定，当这些调节因素失去相对平衡时，则出现高血糖或低血糖。血糖的测定是检查糖代谢紊乱最常用和最基本的指标。
1.高血糖症
（1）生理性血糖增高：如进食或摄入高糖食物后1-2h；紧张训练、剧烈运动和情绪紧张等引起交感神经兴奋，肾上腺分泌增加，血糖短期增高。
（2）病理性血糖增高：原发性糖尿病。内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进危象、肢端肥大症、库欣综合征等。胰腺疾病，如急性或慢性胰腺炎、胰腺肿瘤等。抗胰岛素受体抗体与有关疾病，如棘皮病、Wernicke’s 脑病。
2.低血糖症
（1）生理性低血糖。饥饿或剧烈运动后。
（2）病理性低血糖。胰岛细胞瘤，高血糖素缺乏。对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退而使生长激素、肾上腺皮质激素、甲状腺素分泌减少。严重肝病患者，肝细胞糖原储存不足及糖原异生功能低下，肝脏不能有效调节血糖。
（3）餐后低血糖：功能性饮食性低血糖。2型糖尿病或糖耐量受损伴有低血糖。胃大部切除术后。酒精性低血糖。
3.葡萄糖耐量试验
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是一种葡萄糖负荷试验。其适应症为：怀疑葡萄糖耐量受损的有心血管疾病危险增加的个体，如肥胖、高血压、高胆固醇血症。临界的空腹或餐后血糖值或糖化血红蛋白轻微地增高。糖尿病的家族遗传倾向。孕妇糖尿或餐后高血糖症。空腹或餐后血糖值正常的糖尿。怀疑肾性糖尿病。
临床上首先推荐空腹血糖（FPG）测定，因为大多数糖尿病患者会出现空腹血糖水平升高。如空腹血糖＜5.6mmol/L或随机血糖＜7.8mmol/L，是可以排除糖尿病的诊断的。虽然OGTT比空腹血糖测定更灵敏，但是有很多因素可影响OGTT的准确性。如果第一次OGTT结果明显异常，一般建议间隔一定时间再做OGTT检测，判断OGTT是否异常。
正常糖耐量：FPG≤6.1mmol/L，服糖后30-60min达高峰，但＜11.1 mmol/L，并且2h PG＜7.8 mmol/L，尿糖均为阴性。糖尿病性糖耐量：FPG≥7.0 mmol/L；峰值延后1h后出现，2h PG≥11.1 mmol/L，并出现尿糖[1]。
糖调节受损（IGR）是任何一种类型糖尿病发病过程中的中间阶段。根据空腹血糖值和负荷后血糖值，IGR可分为两种高血糖状态，即空腹血糖受损（IFG）和糖耐量受损（IGT）。IFG表现为FPG≥6.1 mmol/L，但＜7.0 mmol/L，2h PG＜7.8 mmol/L。IGT 则表现为FPG＜7.0 mmol/L，且2h PG在7.8-11.1 mmol/L之间，多见于2型糖尿病、甲亢、肥胖、皮质醇增多症等。所有FPG≥5.6 mmol/L的个体均应接受OGTT检测，可以大大提高糖尿病或糖尿病前期的检出率以减少漏诊。对于单纯IFG个体，应积极提倡生活方式干预，以预防和延缓糖尿病的发生。健康孕妇FPG应＜5.0 mmol/L，且餐后1-2h≤7.8 mmol/L。血中葡萄糖浓度大于这些值可以认为是妊娠糖尿病。使用50g葡萄糖负荷试验可筛选这些患者。
二、糖化血红蛋白和糖化血清蛋白
血糖测定可以评估糖尿病患者的糖类代谢情况，而糖化血红蛋白和糖化血清蛋白可以回顾性地评价在若干周内血糖浓度波动的情况，他们与患者的生理节奏模式、饮食、其他短暂性的葡萄糖浓度波动关系不明显，而综合评估了血糖控制的水平。
1.糖化血红蛋白
糖化血红蛋白测定用于评定糖尿病的控制程度。当糖尿病控制不佳时，糖化血红蛋白浓度可高至正常2倍以上[2]。因为糖化血红蛋白是血红蛋白与糖类经非酶促结合而成的，它的合成过程缓慢且相对不可逆。持续存在于红细胞120天的生命期中，其合成速率与红细胞所处环境中糖的浓度呈正比。因此，糖化血红蛋白所占比率能反映测定前1-2个月内的平均血糖水平。其已成为反映糖尿病在较长时间内血糖控制水平的良好指标。若糖化血红蛋白浓度高于10%，胰岛素的剂量就需要调整。在监护中的糖尿病患者，其糖化血红蛋白浓度改变2%，就具有明显的临床意义。但其不能用于诊断糖尿病或判断天-天间的葡萄糖控制，也不能用于取代查尿或血液葡萄糖。
2.糖化血清蛋白
糖化血清蛋白又称果糖氨。由于血清蛋白半衰期较短，故作为替代物，测定糖化血清蛋白浓度可有效地反映近1-2周内的平均血糖水平。从而为临床诊断糖尿病和评价血糖控制情况提供了良好的指标。
三、胰岛素、C-肽和胰岛素原测定
1.胰岛素增高常见于胰岛β细胞瘤或胰岛β细胞增生；非胰岛素依赖型糖尿病，此类患者常较肥胖，其早期与中期均有高胰岛素血症；胰岛素自身免疫综合征，患者血中可检出胰岛素自身抗体，自发性低血糖发作时，胰岛素、C肽和胰岛素原均明显增高；垂体功能减退、甲状腺功能减退等也可异常增高。此外，怀孕妇女、应激状态下患者胰岛素水平也较高。
胰岛素减低常见于胰岛素依赖性糖尿病及晚期非胰岛素依赖性糖尿病；胰腺炎、胰腺外伤及服用噻嗪类药、β受体阻滞剂也可见胰岛素降低。
2.C-肽测定不受外源性胰岛素及胰岛素抗体干扰，故是判断β细胞功能最真实、最全面、最敏感的指标之一。C-肽用于糖尿病分型诊断、指导治疗及判断预后：1型糖尿病C-肽＜0.11 nmol/L，释放试验曲线及其低平；2型糖尿病C-肽＞2.9 nmol/L。C-肽水平低下，必须用胰岛素治疗。动态监测C-肽可判断β细胞功能：治疗后C-肽＞4 nmol/L，可作为停用胰岛素的指征；监护胰腺手术结果，评估胰岛和胰腺移植手术后移植物是否成活，有否分泌胰岛素，C-肽水平应该增加，而在全胰腺肿瘤切除术后，应检测不到C-肽。C-肽还可用于低血糖综合征的鉴别，因C-肽不存在于药用胰岛素中，故由于胰岛素注射液所致的低血糖时，胰岛素水平明显增高，而C-肽降低，以诊断医源性胰岛素引起的低血糖。
3.胰岛素原浓度增加可见于：胰腺β细胞肿瘤。罕见的家族性高胰岛素血症。
四、酮体检测
酮体是人体利用脂肪氧化过程中的中间代谢产物，正常人产生的酮体很快被利用，在血中含量极微。酮体包括β——羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，其中β——羟丁酸在酮体中占总量的78%，它可在体内转化为乙酰乙酸、经三羧酸循环代谢，乙酰乙酸占20%，丙酮占2%[3]。
酮体产生增多：糖类利用率降低，如空腹期间、频发呕吐、乙醇中毒；由于胰岛素缺乏，而致细胞摄取葡萄糖减少，此时脂肪代谢形成少量的乙酰乙酸，随后在周围组织中被代谢。在糖类丧失或糖类利用减低的情况下，乙酰乙酸产生增多，其存在量可能超过周围组织对乙酰乙酸的代谢能力，因此乙酰乙酸在血中积聚；通过自发的脱羧反应，有少部分转变成丙酮；而大部分在肝中转变成β-羟丁酸。
糖尿病酮症酸中毒时，葡萄糖的氧化作用受损，酮体的生成加速，而利用降低。血清β-羟丁酸增高和尿中酮体阳性；β-羟丁酸的测定对酮症酸中毒的鉴别诊断和监护很有帮助。长期饥饿、妊娠呕吐或服用降糖药（二甲双胍）时，β-羟丁酸也增高，尿酮体也可阳性。
参考文献
1. 徐卫民，项海青，金行一等.中国卫生检验杂志[J].2004，14（4）：447-448.
2. 徐建国. 糖化血红蛋白测定在糖尿病诊断中的临床意义[J].2011,6（30）：28-29.
3. 施耀方，邹建英. 末梢血β——羟丁酸与尿酮体测定在糖尿病酮症预后及诊断中的研究. 护士进修杂志，2012，27（22）：2066-2077.
作者简介：lemon，女，住院医师，硕士，在无锡从事社区全科医疗工作。
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