生理学 · 尿的生成和排出
第五节 尿生成的调节
本章第一节已述肾血流量的调节，肾血流量在很大程度上受自身调节的控制而保持相对稳定，从而使肾小球滤过率和尿生成也保持相对稳定。此外，肾血流量和尿生成的全过程，包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌，都受神经和体液因素的调节。
三、尿生成调节的生理意义
（一）在保持机体水平衡中的作用
人体内的细胞须在理化性质相对稳定的体液环境中才能正常活动，因此维持细胞外液的稳态对于人体功能活动的正常进行至关重要。细胞外液主要包括血浆和组织间液，由于它们之间相对自由的液体转移，因而可视作一个整体。如图8-20所示，细胞外液与消化道、肾脏、细胞和细胞外结缔组织之间进行液体转移，此外，可通过出汗、呼吸、出血等使细胞外液丢失。细胞外液的增量（输入和产生）与减量（输出和利用）之间须达到动态平衡，才能维持细胞外液量的相对稳定。在上述过程中，经消化道摄入的水是细胞外液的重要来源，人体通过消化道仅排出少量液体，这受摄食量的影响；细胞和细胞外结缔组织的代谢活动是人体对水利用和产生的主要方面，受人体代谢活动的影响；出汗、呼吸等途径排出的液体量随人体活动的差异而有变动。这些液体的转移受人体所处环境和代谢活动的影响而处于大幅度变动之中，为了维持细胞外液量的稳定，肾脏与细胞外液之间的液体转移，即尿生成过程中的肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收和排泌等活动，处于人体精密的调控之中；调控机制包括肾脏自身调节、神经调节和体液调节，这些调节的结果使得人体内液体容量处于动态平衡，因此人体内液体的容量调节主要是通过对于尿生成的调节来实现。
在诸多调节机制中，血管升压素在调节肾排水中所起的作用最为重要，而血管升压素的分泌又受到体液渗透压、循环血量与血压以及许多体液因素的调节，这些调节实际上都属于负反馈控制，因而能达到精确控制肾排水的作用。此外，其他体液因子也参与机体水平衡的调节，如心房钠尿肽的作用基本与血管升压素相反，它能促进肾排Na+和排水，与血管升压素相互拮抗，共同发挥调节作用。醛固酮在促进肾重吸收Na+的过程中也能等渗性地重吸收水，因而也将影响机体的水平衡。肾交感神经和肾素-血管紧张素系统则通过多方面的影响来调节肾尿生成。所以肾通过尿生成在保持机体水平衡中是多种因素共同调节的结果。
（二）在保持机体电解质平衡中的作用
1、Na+和K+的平衡：体内重要的盐类均以电解质的形式存在于体液中，其中最重要的是Na+和K+。在尿生成的调节中，醛固酮是肾调节Na+和K+排出量最重要的体液因素。醛固酮的合成和分泌除受AngⅡ和AngⅢ（作用更强）外，还受血K+和Na+浓度的负反馈控制，当血K+浓度升高和（或）血Na+浓度降低时，可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；而当血K+浓度降低和（或）血Na+浓度升高时，则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血K+浓度的变化更为敏感。可见，醛固酮通过促进肾保Na+排K+的功能活动可对血Na+和血K+浓度起到精确的调控作用。饮食中Na+和K+摄入量增加或减少，尿中Na+和K+的排出也相应地增加或减少，这主要依靠醛固酮对肾的调节作用。
除醛固酮外，心房钠尿肽可抑制肾重吸收NaCl，使尿中NaCl排出增多，与醛固酮的作用抗衡。此外，肾小球滤过率的改变可通过球-管平衡使尿钠和尿量保持稳定也起相当重要的作用。如前所述，当肾小球滤过率从125ml/min增加到126ml/min（不足1%），如果没有球-管平衡，则尿量和尿钠都将增加1倍，从而使机体的Na+平衡遭受破坏。
2、Ca2+的平衡：超滤液中的Ca2+绝大部分被重吸收，随尿排出的Ca2+不足1%。肾脏对Ca2+的排泄受多种因素影响，最主要的因素是甲状旁腺激素，而甲状旁腺激素的分泌又受血Ca2+浓度的调控。所以这也是一种负反馈调节，因而能达到精确的调控效果。细胞外液中Ca2+浓度升高一方面增加肾小球的滤过，使Ca2+排泄增加，同时又抑制甲状旁腺激素的分泌，使Ca2+重吸收减少。血浆磷浓度升高可刺激甲状旁腺激素的分泌，使肾小管对Ca2+的重吸收增加，减少Ca2+的排泄。细胞外液量增加或动脉血压升高可减少近端小管对Na+和水的重吸收，也能减少Ca2+的重吸收，这是因为80%的Ca2+是由溶剂拖曳而被重吸收的。此外，血浆pH值的改变能影响远端小管对Ca2+的重吸收，代谢性酸中毒时Ca2+的重吸收增加，而代谢性碱中毒时Ca2+的重吸收减少。除甲状旁腺激素外，肾对Ca2+的重吸收和排泄还受降钙素和维生素D3的调控详见第十章。
（三）在保持机体酸碱平衡中的作用
细胞外液的正常pH为7.35～7.45。保持机体内环境的酸碱平衡是正常生命活动必备的重要条件。正常人在普通饮食情况下，机体在代谢活动中不断产生酸性或碱性物质，且酸性物质的产生量远多于碱性物质。通常，细胞外液中的缓冲系统首先发挥作用，缓冲过多的酸性物质，但它只能起即时效应；肺主要通过排出挥发性酸（CO2）来缓冲体内的酸性产物（见第五章），也只能起即时和部分作用。体内缓冲酸碱最重要、作用最持久的是肾，它可将体内除CO2外的所有酸性物质即固定酸排出体外，从而保持细胞外液中的pH于正常范围内。
前文已述，肾小管和集合管通过Na+-H+交换和质子泵将H+主动分泌到小管液中，且泌H+与HCO3-的重吸收相耦联，此外，肾还能泌NH3和NH4+，这一过程不仅能使小管液中的H+浓度降低，使泌H+源源不断地进行，而且也能促进HCO3-的重吸收。小管上皮细胞顶端膜和胞质中的碳酸酐酶在上述过程中发挥重要作用。肾小管和集合管对H+的分泌随体内酸碱平衡状态而改变。酸中毒时，肾小管和集合管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增高，催化生成更多的H+，加速Na+-H+交换和质子泵分泌H+，酸中毒也能刺激谷氨酰胺酶的活性，使上皮细胞生成更多的NH3和NH4+，从而起到保持酸碱平衡的作用。此外，慢性循环血量减少可刺激Na+-H+交换而增加对H+的分泌，但其机制尚不清楚。
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