背景
超声自发显影Spontaneous echo contrast (SEC)是低血流量下因血液停滞，红细胞聚集增加，引起的烟雾状密度影，与血栓栓塞有关，常见于二尖瓣狭窄，心肌病，室壁瘤，房颤患者。ECMO患者中SEC更常见，主要原因是心室功能减退与心室血液瘀滞。
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资料方法
本文选取2011年1月 到2014年12月的98例成年因心源性休克需要VA-ECMO辅助患者。选用抗凝方式为，首剂肝素5000-7500IU，ECMO运行8-12h后泵入肝素，目标ApTT 50-60s，辅助流量>2.2L/min/m2，MAP 65-85mmHg，ECMO运行后停止IABP辅助，于ECMO 24h内进行超声评估（体表或经食道）。
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结果
98例病人中 67男 vs 31女, 其中22例（22%）发生超声自发显影。SEC部位：左室15例，左房6例，主动脉根部1例，升主动脉2例，同一病人可发生多部位血栓；SEC发生时间平均为ECMO辅助3.2 ±3.8天，血栓发生时间为ECMO辅助3.7 ±5.3天。两组患者一般临床资料见表1
72h内ECMO运转情况见表2，可见SBP和脉压差指数SEC组明显低于非SEC组。
超声结果如表3所示：EF 8±11％ vs 29±27％，主动脉瓣每搏开放 53％ vs 79％。
结局，SEC组心内血栓发生率46% vs 13%，中风率更高41% vs 11%，30天死亡率 77％ vs 55％。（表4）
单因素分析结果，心内血栓，SEC，低脉压差指数是风险因素，多因素分析SEC是独立风险因素。（表5、6）
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结论
SEC发生率为22%，是独立风险因素，预示结局不良，多见于ECMO运行3天内发生，搏动血流弱发生率高，SEC组更少探及主动脉瓣开放。房颤，高龄，高红细胞沉降率，高纤原及红细胞压积等因素增加SEC风险，心脏畸形导致房室扩张疾病增加SEC风险。ECMO导致心室不完全卸负荷与增加后负荷，导致收缩能力欠佳的心脏主动脉瓣不能对抗高后负荷，引起SEC，从而导致即使足量抗凝下仍有大量血栓形成事件发生。
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讨论
抗凝可以减少非ECMO患者SEC发生时血栓风险，但是其不能阻止红细胞聚集与SEC的发生，加入抗血小板治疗能降低SEC时血小板的聚集。本文中ECMO病人至少使用一种抗血小板药物治疗，通过用小剂量血管活性药物或减少ECMO流量来维持波动血压可以减少SEC发生。
左室减负荷可以阻止血液瘀滞，方法包括IABP，Impella，临时VAD，房间隔造口，左心转流，更换插管位置 （中心插管）。
本研究缺陷为单中心，回顾研究，测量超声数据时体表超声图像质量影响数据准确性，部分中风诊断因病人镇静或死亡而缺失。
专家点评
超声自发显影Spontaneous echo contrast (SEC)是血流淤滞的超声表现，其形成是由于血流速度缓慢，剪切应力减小导致红细胞缗钱状叠加，形成红细胞团块，其形体变大，接近或超过超声的波长，在超声通过时可产生烟雾状回声；它在临床上最主要的意义是可作为血栓形成先兆的重要标志，反映血栓前状态，与血栓形成和心源性脑卒中密切相关，在ECMO患者中并不罕见。本研究指出了ECMO患者中SEC这一现象，具有一定临床价值，但由于系单中心回顾性研究，且病例较少，不可避免的降低了结果的可靠性。主要问题在于，首先，本研究纳入的ECMO前因素不够充分，ECMO前因素可能影响患者预后，这些因素的纳入缺失造成统计结论的不可靠；其次，本研究中患者的血栓发生率较高，这是否与该组患者未进行积极的左心室减压有关？尽管本文中也讨论了左心室减压的方法，但其在ECMO运行伊始就停止IABP的做法似乎背道而驰，专家所在ECMO中心采取积极的左心减压措施，心内血栓发生率较低。进一步研究需充分考虑上述因素。
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