病例介绍
患者男性39岁，恶心、呕吐、食欲不佳2周入院，既往体健，否认饮酒史。入院查体心率120，血压是129/74，头部和颈部检查正常，没有眼睑下垂，眼球突出，甲状腺结节等。心脏没有杂音，神经系统检查正常。
实验室检查显示肝转氨酶水平升高，天冬氨酸转氨酶(AST) 100 U/l (0-37 U/l)，丙氨酸转氨酶(ALT) 107 U / l (0-35 U/ l)，总胆红素1.4 mg / dl(0.2 -1.0 mg/dl)，碱性磷酸酶124 U/l(40-129 U/l)，谷氨酰转移酶(GGT)57 U/l(8-61U/l)。除了白细胞上升到11100/mm3(3,700–10,500/mm3)，血常规在正常范围内，电解质和肾功能在正常范围内。腹部超声显示胆囊内结石及胆囊壁增厚伴有水肿，没有肝管扩张。腹部强化计算机断层扫描(CT)扫描无明显异常。
患者入院诊断为胆囊炎，并接受腹腔镜胆囊切除术，随后肝脏酶学指标得到改善。然而，症状仍然持续存在， AST、ALT和总胆红素在6天后开始增加。由于担心遗留胆结石，经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)行乳头括约肌切开术，引流遗留结石。胃粘膜检查发现轻度胃炎，经原泵抑制剂治疗。病人的症状缓慢改善。在患者住院的前两周，患者的口服补液量很少，没有接受肠外营养或口服维生素。
随后患者的肝脏酶学指标开始正常，并没有发现他恶心的客观原因。进行了头磁共振成像(MRI)，结果显示正常 (下图)
在接受了21天的住院治疗后出院，出院当天患者产生了严重的意识错乱和困倦。被送回医院，查体：心率150，神经系统检查发现精神错乱和眼球震颤。脑CT扫描正常，化验TSH为0.01/ml(0.27-4.20/ml)，游离T4为7.62 ng/dl(0.93-1.70 ng/dl)，游离T3为17.47 pg/ml(2.57 -4.43 pg/ml)。给予丙硫尿嘧啶、泼尼松、碘和普萘洛尔的治疗。他的心动过速和游离T4在几天内恢复正常，但他的精神状态继续恶化。复查脑部MRI(距上次大脑MRI 8天)显示在乳头体、穹窿、丘脑内侧、中脑导水管周围、上小脑蚓和前中央沟有双侧对称的异常高信号，符合韦尼克脑病 (下图)。
化验血清硫胺素是0.7μg / dl(1.6 - 4.0μg / dl)，支持硫胺素缺乏症。病人开始服用硫胺素和叶酸，但他的精神状态改善甚微。患者在医院住了11周，在出院时，仍无法和人沟通或照顾自己。
酒精并不是与Wernicke脑病相关的唯一风险因素。有研究显示，50%的Wernicke脑病患者并没有酒精滥用。不含酒精的病人都有过低血清白蛋白的病史。静脉注射葡萄糖和糖尿病酮糖症的发生也与韦尼克脑病的发生有关。
这个病人只有两周的呕吐病史，接着是21天时间的住院，经口摄入很少，导致硫胺素的耗竭。在住院治疗期间，他可能有亚临床甲状腺机能亢进症，由于静脉碘造影而形成了甲状腺毒症，被称为“jod-basedow”现象。（Jod-Basedow现象是指在给与碘负荷后，所出现的甲状腺机能亢进表现。常发生在流行性甲状腺肿、多结节甲状腺肿和Graves病患者经抗甲状腺药物治疗后。任何来源的碘，包括造影剂、含碘祛痰药或海藻等，均可造成这种现象。）这种高代谢状态可能加速了他的硫胺素衰竭，并导致了脑病。任何营养不良和甲状腺毒症都不应该引起Wernicke的脑病；然而，它们一起增加了硫胺素的消耗。
联系客服
