耐多药革兰阴性菌引起的感染不断增加，如肺炎克雷伯菌和大肠杆菌，使多黏菌素成为最后一种治疗手段的抗生素。然而，在革兰阴性菌中检测到耐药性多黏菌素的耐药机制是脂质A的改变，导致多黏菌素减少。几乎所有报道的多黏菌素耐药机制均是由PmrAB或PhoPQ双组分调控系统的突变、脂多糖的丢失或MgrB失活引起。
血液感染是全世界传染病的主要原因，与高发病率和死亡率有关。肠杆菌科中，大肠杆菌和肺炎球菌是血液感染的主要病原体。由碳青霉烯类肠杆菌科细菌引起的严重感染的治疗选择很少。黏菌素仍是宝贵的抗菌剂。在欧洲和美国的动物、食品和健康人群中，肠杆菌科检测到质粒介导的黏菌素耐药基因mcr-1，这一基因在全球引起了广泛的关注。该研究是为了研究中国血行感染患者的临床分离株中mcr-1基因的流行情况。
研究方法
收集国内28家医院血液感染患者的大肠杆菌和肺炎克雷伯菌的临床分离菌株，运用微量肉汤稀释法筛选耐药性黏菌素，并通过PCR扩增，筛选出mcr-1基因。对mcr-1阳性的分离株进行基因分型、灵敏度测试和临床数据分析，标记与mcr-1杂交的基因位置。
研究结果
收集了2066株分离株，包括1495株大肠杆菌和571株肺炎分离株（图1）。在大肠杆菌中，20株（1%）为mcr-1阳性，而在肺炎分离株中，只检测到1株（<1%）mcr-1阳性分离株。在最低抑菌浓度范围4～32mg 内，除1株大肠杆菌的最小抑菌浓度≤0.06mg/l外，所有mcr-1阳性大肠杆菌和克雷伯菌株均对黏菌素均具有耐药。mcr-1阳性分离株易受环素影响，20个隔离株（95%）易受碳青霉烯类、哌拉西林和他唑巴坦结合的β-内酰胺酶抑制剂影响，1个mcr-1阳性的大肠杆菌产生了ndm-5，可对β-内酰胺类抗生素产生抗药性。21个mcr-1阳性分离株通过无性繁殖，并携带mcr-1两种类型的质粒，为33kb的incx4质粒和61kb的inc12质粒。研究发现，="">
研究结论
综上所述，mcr-1基因的发现增加了对多黏菌素耐药机制的认识，但仅在少数大肠杆菌中检测到mcr-1，很少在中国血行感染患者的肺炎克雷伯菌株中检测到mcr-1。此外，在这项研究中，考虑到少量的黏菌素耐药和mcr-1无显著影响的临床结果，建议进一步综合体内研究，尤其是感染动物模型和临床人群，有必要探讨这个耐药基因在临床实践和公共卫生的威胁。
原文：Quan J, Li X, Chen Y, et al. Prevalence of mcr-1 in Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae recovered from bloodstream infections in China: a multicenter longitudinal study[J]. Lancet Infect Dis,2017,17(4):400-410.
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